Zemra

Çrregullimet e ritmit

Endokarditi

Ethja reumatike
Kardiomiopatitë
Presioni i lartë
Sëmundja ishemike
Sëmundja kongjestive e zemrës
Sëmundjet e perikardit
Sëmundjet valvulare
Zhurmat e zemrës

Çrregullimet e ritmit

A. Blloku

Tabela 1. Njohuri fillestare për blloqet.

Lloji i bllokut	Tiparet	Prognoza e trajtimi
Grada e parë	Intervali PR (nga fillimi i valës P deri tek fillimi i kompleksit QRS) mbi 0.2 sekonda. Çdo impuls atrial përcillet në ventrikuj. Mund të bëjë vaki në njerëzit e shëndoshë nga rritja e tonit të nervit vagus.	Nuk ka nevojë për trajtim, prognoza është e mirë.
Grada e dytë Mobitz tip 1 (Wenckebach)	Intervali PR fillon i vogël dhe pastaj rritet pak nga pak derisa një impuls atrial nuk i përcillet fare ventrikujve. Pas impulsit atrial të papërcjellë, intervali PR bëhet prapë i vogël; pastaj fillon e zgjatet pak nga pak prapë, dhe çdo gjë përsëritet nga e para. Mund të bëjë vaki në njerëzit e shëndoshë, ose mund të jetë pasojë e barnave, p.sh., beta-bllokuesit, digitalisi, kalcium-bllokuesit.	Prognoza është e mirë. Nqs shkaktohet nga barnat, duhet ulur doza ose duhet ndaluar fare ilaçi shkaktar.
Grada e dytë Mobitz tip 2	Intervali PR mbi 0.2 sekonda; pas një numri të pandryshueshëm impulsesh të përcjella, një impuls atrial nuk i përcillet ventrikujeve. Blloku zakonisht gjendet në tufën e His-it.	Prognoza nuk është e mirë. Trajtimi = ritëmbërës artificial (pacemaker, stimulues kardiak).
Grada e tretë	Bllok komplet. Në EKG vihet re që valët P s’kanë lidhje me komplekset QRS. Simptomat/shenjat: vështirësi në frymëmarrje, valë ‘a’ të forta në venat jugulare, presion pulsor i rritur. Mund edhe të mos ketë simptoma.	Trajtimi = vendosje e ritëmbërësit.
Blloku i degës	Bllok në një nga degët që dërgojnë impulset nga tufa e His-it në ventrikuj. Në EKG vihet re zgjerim i kompleksit QRS mbi 0.12 sekonda. Në blloqet e degës të djathtë vihet re pozitivitet në pjesën e fundit të kompleksit QRS në lidhjet V1, V2. Në blloqet e degëve të majta vihet re pozitivitet në pjesën e fundit të kompleksit QRS në lidhjet prekordiale të majta. Zakonisht blloqet e degëve vihen re në pacientë me sëmundje të miokardit. Blloqet e degëve vihen re edhe në pacientë me miokard të shëndoshë.	Prognoza është e njëjtë me prognozën e procesit patologjik që shkakton bllokun. Zakonisht nuk ka nevojë për trajtim. Nqs pacienti është simptomatik, ritëmbërësi artificial mund të vendoset nqs ka bllok komplet dhe nuk ka ndonjë shpjegim tjetër për simptomat.

B. Fibrilimi atrial
1. Fibrilimi atrial është aritmia më e shpeshtë kronike.
2. Etiologjia: sëmundjet valvulare, sëmundjet pulmonare, hipertiroidizmi, alkoolizmi, operacionet.
3. Pulsi është krejt i parregullt.
4. Shenjat/simptomat: palpitime, parehati në gjoks, presion gjaku i ulët, sinkopë, takikardi.
5. Komplikimet: trombe murale atriale dhe embolizëm, shpesh embolizëm në tru.
6. Trajtimi:
a. Mbrojtje e ventrikujve nëpërmjet bllokimit të nyjes atrioventrikulare (p.sh., digitalis dhe kalcium-bllokuesit si verapamili dhe diltiazemi).
b. Kthimi në ritëm normal me barna ose me goditje elektrike: (i) Prokainamid intravenoz, sotalol, amiodarone (ii) Goditje elektrike me 100-200J, dhe më pas me 360J.
c. Në qoftë se fibrilimi ka zgjatur më shumë se 24 orë pacienti duhet trajtuar me Coumadin (Warfarin) për 3 javë para kthimit të ritmit; kjo duhet bërë për të parandaluar lëshimin e emboleve pas kthimit të ritmit normal.

C. Takikardia atriale shumëvatrore (Multifocal atrial tachycardia)
1. Veshoret kanë vatra ritëmbërëse të shumta; ritmi i zemrës është i parregullt; kjo lloj aritmie zakonisht shihet në të sëmurët me sëmundje obstruktive të mushkërive.
2. Në EKG shihet takikardi dhe mëshumë se 3 lloje valësh P.
3. Nqs pacienti nuk është takikardik por ka mbi 3 lloje valësh P kjo njihet si “ritëmbërës bredharak” (wandering pacemaker).
4. Trajtimi: verapamil.

D. Takikardia supraventrikulare
1. Termi “takikardi supraventrikulare” përdoret për të gjitha takiaritmitë zanafilla e të cilave është mbi ventrikujt.
2. Ritëmbërësi (vatra ektopike) mund të jetë në atrium ose në nyjen atrioventrikulare; disa ritëmbërësa mund të jenë aktivë në të njëjtën kohë (shiko më sipër: takikardia atriale shumëvatrore).
3. Diagnoza diferenciale: takikardia supraventrikulare duhet dalluar nga takikardia ventrikulare; dallimi bëhet me EKG.
4. Në EKG shihen komplekse QRS të ngushta (më pak se 0.12 sec) në takikardi supraventrikulare dhe komplekse QRS të gjera në takikardi ventrikulare. Në disa lloj takikardish supraventrikulare mund të shihet edhe vala P.
5. Dallimi midis takikardisë ventrikulare dhe takikardisë supraventrikulare me bllok të degës është i vështirë.
6. Trajtimi varet nga shkaku:
a. Korrigjim i çrregullimeve të elektrolitëve.
b. Masazhi i arteries karotide në takikardi supraventrikulare paroksizmale.
c. Kontroll i ritmit ventrikular me barna (digitalis, kalcium-bllokues, beta-bllokues, adenozinë).
d. Kontroll i ritmit ventrikular me goditje elektrike nqs pacienti është në rrezik.

E. Takikardia ventrikulare
1. Përkufizim: takikardi ventrikulare = më shumë se 3 tkurrje ektopike ventrikulare.
2. Takikardia ventrikulare që zgjat më shumë se 30 sekonda duhet trajtuar urgjentisht sepse mund të shndërrohet në fibrilim ventrikular.
3. Trajtimi varet nga simptomat:
a. Në qoftë se pulsi nuk ndiehet dhe presioni është i ulët, pacienti duhet defibriluar dhe trajtimi duhet të vazhdojë sikur të ishte fibrilim ventrikular; goditjet elektrike fillohen me 200J, pastaj 300J, pastaj 360J.
b. Nqs pacienti është asimptomatik trajtimi i parapëlqyer është lidokaina.

F. Fibrilimi ventrikular
1. Shenjat e simptomat: sinkopë, hipotension i theksuar, vdekje klinike.
2. Goditje elektike e menjëhershme (200J, pastaj 300J, pastaj 360J) e rivendos ritmin në 95% të rasteve.
3. Në raste të rralla goditja me grusht në gjoks e rikthen ritmin.
4. Lidokaina mund të përdoret.
5. Pa trajtim fibrilimi ventrikular sjell vdekje.

Endokarditi

A. Përkufizim: Endokardit = inflamacion i valvulave dhe i endokardiumit.

B. Llojet
1. Endokarditi akut shkaktohet nga Staphylococcus aureus,Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae.
2. Endokarditi subakut shkaktohet nga Enterococcus spp, streptokokët viridans, Staphylococcus epidermidis.
3. Endokarditi marantik shkaktohet nga ngjitja e qelizave kanceroze në endokard, shoqërohet me embolizëm me qeliza malinje, dhe ka prognozë të keqe.
4. Endokarditi me kultura negative shkaktohet nga: Hemophilus parainfluenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingela kingai.
5. Endokarditi Libman-Sacks haset në të sëmurët me lupus; mund të dëgjohet zhurmë me stetoskop, por zakonisht ky lloj endokarditi s’ka simptoma.

C. Shenjat e simptomat
1. Splenomegali.
2. Hemorragji në thonj.
3. Nyjet e Osler-it (papula të kuqe të dhimbshme në gishtërinj).
4. Njollat e Roth-it (hemoragji retinale).
5. Lezionet Janeway (makula të errëta në pëllëmbën e dorës ose të këmbës).
6. Petekie konjunktivale.
7. Abscese në tru, çrregullime neurologjike.
8. Abscese në veshka, hematuri.
9. Abscese në shpretkë, dhimbje barku.

D. Diagnoza
Diagnoza është 80% specifike nëse plotësohen 2 kritere të mëdha, ose një kriter i madh e dy të vogla.

Tabela 1. Diagnoza e endokarditit (Duke criteria).

Kriteret e mëdha

2 kultura pozitive të gjakut (kultura për organizmat e shpeshtë).
EKO pozitive ose zbulimi i një zhurme të re me stetoskop; e mira është të bëhet EKO transezofageale sepse ka dallueshmëri më të mirë.

Kriteret e vogla

Prania e një faktori predispozues (p.sh., anomali valvulare).
Ethe: temp mbi 38 gradë C.
Embolizëm (p.sh., në shpretkë, veshkë, mëlçi, tru).
Dukuri si njollat e Rothi-it, nyjet e Osler-it.
1 kulturë pozitive e gjakut, ose kultura me rritje të pakët mikroorganizmash.

D. Trajtimi
1. Antibiotikë për 4-6 javë.
2. Antibioterapia duhet t’i përshtatet rezultateve të kulturës të gjakut dhe të ndjeshmërisë të mikroorganizmave.
3. Shpesh përdoren gentamicina dhe penicilinat me acid klavulanik (ose penicilinat rezistente ndaj penicilinazës – nafcillin, oxacillin, cloxacillin, methicillin). Vankomicina mund të përdoret në pacientët alergjikë ndaj penicilinës.

Ethja reumatike

A. Përshkrimi i sëmundjes
1. Është një sindromë autoimune subakute e shoqëruar me ethe, që ndodh në disa raste të infeksionit me streptokokët e grupit A beta-hemolitikë.
2. Ethja reumatike prek moshat e reja (zakonisht 5-15 vjeç).
3. Prek shpesh valvulën mitrale, por edhe valvulat e tjera.

B. Diagnoza
Diagnoza bazohet në kriteret e Jones-it. Prania e 2 kritereve të mëdha dhe e një të vogli mjafton për të vendosur diagnozën. Gjithashtu, serologjia (ASO, anti-DNAse B) shërben për t’u bindur që pacienti ka kaluar infeksion me streptokokë të grupit A beta-hemolitik.

Tabela 1. Diagnoza e ethes reumatike (Jones criteria).

Kriteret e mëdha

Artriti: ky është poliartrit migrator që prek kyçet e mëdha; simptomat vazhdojnë 1-5 javë dhe kontrollohen lehtë me antiinflamatorë josteroidë (NSAID).
Pankarditi: perikardit + miokardit + endokardit; shenjat/simptomat e pankarditit janë ndryshimet e S1 dhe S2, zhurma middiastolike e valvulës mitrale (e njohur si zhurma Carey Coombs), zgjatja e segmentit PR me 0.04s (1 kuti), takikardia, aritmitë.
Eritema marginate (erythema marginatum).
Nyjet e nënlëkurës; janë më të vogla se 2 cm, të ngjitura pas këllëfëve të tendineve, afër kyçeve; janë të padhimbshme.
Korea e Sydenham-it: lëvizje koreoatetoide të gjymtyrëve të sipërme, të fytyrës, të gjuhës.

Kriteret e vogla

Ethe.
Sediment i rritur.
Artralgi.
Rritje e intervalit PR në EKG.

C. Trajtimi
1. Penicilinë. Nëse pacienti është alergjik ndaj penicilinës mund të përdoret eritromicina.
2. Aspirinë për ethe dhe për dhimbjet a artritit.
3. Për të parandaluar përsëritjet e ethes reumatike pacienti duhet të marrë penicilinë, eritromicinë, ose sulfonamide për të paktën 5 vjet pas episodit të fundit.

Kardiomiopatitë

A. Përkufizim: kardiomiopati = sëmundje e muskulit të zemrës.

B. Kardiomiopatia me zemër të zgjeruar (kardiomiopatia e dilatuar)
1. Shkaqet: sëmundja ishemike, infeksionet (HIV, Coxsackie, T Crusi (Chagas’ disease)), sëmundjet metabolike, barnat (alkooli, doksorubicina, AZT).
2. Shenjat dhe simptomat: pamjaftueshmëri e anës së majtë e të djathtë të zemrës, fibrilim atrial, galop S3, regurgitim mitral.
3. Patofiziologjia: disfunksion sistolik.
4. Prognoza: 30% jetojnë 5 vjet.
5. Trajtimi: Trajtim i njëjtë me sëmundjen kongjestive të zemrës. Gjithashtu duhen trajtuar infeksionet, duhen ndaluar barnat që dëmtojnë miokardin, etj.

C. Kardiomiopatia hipertrofike
1. Shkaku: problem gjenetik i miozinës.
2. Shenjat dhe simptomat: sinkopë gjatë ushtrimit fizik, angina, hipertrofi e ventrikulit të majtë në EKG, hipertrofi e septumit në EKO.
3. Patofiziologjia: disfunksion diastolik.
4. Prognoza: 5% vdekshmëri vjetore, zakonisht nga vdekja e papritur.
5. Trajtimi: beta-bllokues a kalcium-bllokues; heqje kirurjgike e një pjese të miokardit nqs simptomat janë të rënda; vendosje e ritëmbërësit artificial.

D. Kardiomiopatia restriktive
1. Shkaqet: amiloidoza, skleroderma, hemokromatoza, sarkoidoza, glikogjenoza.
2. Shenjat dhe simptomat: hipertension pulmonar, galop S4, ulje e voltazhit të kompleksit QRS.
3. Patofiziologjia: disfunksion diastolik.
4. Prognoza: 30% jetojnë 5 vjet.
5. Trajtimi: S’ka trajtim.

Presioni i lartë

Përkufizim: Hipertension = Presion i gjakur më i lartë se 140/90 në 3 ditë të ndryshme.

A. Shkaqet
1. Në 95% të rasteve hipertensioni është idiopatik (ose esencial).
2. Shkak i hipertensionit dytësor mund të jenë veshkat, sistemi qarkullues, sistemi endokrin, dhe barnat.

Tabela 1. Shkaqet e hipertensionit dytësor.

Veshkat

Sëmundjet glomerulare, glomerulonefritet
Stenoza e arteries renale (shkaku kryesor i hipertensionit dytësor); Stenoza e arteries renale ndodh me 2 mekanizma: fibrozë retroperitoneale (tek gratë e reja) ose pllakë aterosklerotike në arterien renale (tek të moshuarit sepse ata zakonisht kanë sëmundje aterosklerotike).

Sistemi qarkullues

Pamjaftueshmëria aortike; presioni pulsor është i rritur.
Koarktacioni i aortës; presioni është i lartë në arteriet para ngushtimit dhe i ulët në këmbë.

Sistemi endokrin

Hipersteroidizmi, zakonisht sindromi Cushing, Conn; presioni i rritur shoqërohet me hipokalemi.
Feokromocitoma (pheochromocytoma); karakteristikë janë simptomat simpatike episodike.
Hipertiroidizmi shkakton rritje të presionit sistolik.

Barnat

Hapjet kontraceptive
Glukokortikoidët
Fenilefrina, alfa-agonistët
Antiinflamatorët josteroidë

B. Hipertensioni malinj
1. Përkufizohet si hipertension i rëndë që shkakton çrregullime neurologjike.
2. Shenjat e simptomat: çrregullim i vetëdijes, rritje e presionit intrakranial (edemë e retinës), oliguri/anuri, sforcim i miokardit, infarkt i miokardit, dhimbje gjoksi, çrregullime neurologjike fokale.
3. Hipertensioni malinj është urgjencë dhe duhet trajtuar menjëherë.
4. Trajtimi bëhet me nitroprusside, nifedipine, por nuk duhet ulur presioni më shumë se 25% si fillim; qëllimi duhet të jetë që presioni sistolik të jetë rreth 160 mm Hg.

C. Trajtimi i hipertensionit
1. Si fillim, në pacientët që s’kanë probleme të tjera mjafton ndalimi i zakoneve të tilla si alkooli e duhani. Gjithashtu, humbja e peshës, ushtrimi fizik, dhe kufizimi i kripës ndihmojnë në uljen e presionit.
2. Barnat përdoren nëse: (i) pas 6 muajsh trajtimi pa barna si më sipër presioni i gjakut vijon i lartë; (ii) trajtimi i menjëhershëm është i nevojshmëm për shkak të pranisë të sëmundjeve të tjera (angina, sëmundje e veshkave, etj.); (iii) Urgjencë hipertensive, hipertension malinj.

Tabela 2. Barnat kundër presionit të lartë të gjakut.

Lloji i pacientit	Ilaçi i parapëlqyer
Pa sëmundje të tjera	Një diuretik ose një beta-bllokues (provuar që e ulin vdekshmërinë)
Diabetikët	Bllokuesit e enzimës ACE (ngadalësojnë sëmurjen e veshkave)
Ulje e fuqisë pompuese (EF)	Bllokuesit e ACE-s (provuar që e ulin vdekshmërinë)
Infarkt i miokardit	Një beta-bllokues dhe një bllokues i ACE-s (provuar që e ulin vdekshmërinë)
Osteoporozë	Diuretikët tiazidë (pakësojnë sekretimin urinar të kalciumit)
Hipertrofi prostatike	alfa-bllokuesit (trajtojnë presionin e rritur dhe zmadhimin e prostatës njëkohësisht

Kundraindikimet e barnave antihipertensive

Beta-bllokuesit	Astma, sëmundja obstruktive e mushkërive, hiperkalemia; diabeti i sheqerit është kundërindikim joabsolut
Bllokuesit e ACE-s	Shtatzania, sepse janë teratogjenë; stenoza e arteries renale, sepse mund të shkaktohet pamjaftueshmëri akute e veshkës; pamjaftueshmëria e veshkave (Cr mbi 1.5)
Diuretikët kalium-kursyes	Pamjaftueshmëria e veshkave (Cr mbi 1.5)
Diuretikët tiazidë	Diabeti i sheqerit, sepse shkaktojnë hiperglicemi
Diuretikët	Podagra

Sëmundja Isshemike

A. Njohuri elementare
1. Sëmundja ishemike e zemrës njihet edhe si sëmundja e koronareve.
2. Koronaret janë enët e gjakut që furnizojnë me gjak vetë zemrën; ka 3 enë të mëdha koronare: koronarja e djathtë, koronarja cirkumflekse e majtë, dhe koronarja interventrikulare e përparme.
3. Në sëmundjen ishemike të zemrës enët koronare ngushtohen për shkak të ateromës.
4. Ngushtimi i koronareve bën që zemra të mos furnizohet dot mirë me gjak, sidomos gjatë sforcimit.

B. Faktorët rrezikues
1. Faktorët e mëdhenj.
a. Diabeti i sheqerit
b. Duhani
c. Hipertensioni
d. Hiperkolesterolemia
e. Historia familjare e sëmundjes ishemike
2. Faktorët e vegjël: dhjamosja, mosha, mungesa e estrogjenit (meshkujt dhe femrat në menopauzë), homocystinuria.
3. Ndalimi i duhanit është shumë i rëndësishëm.
4. Diabeti është faktori më i rëndësishëm. Nuk dihet nëse kontrolli i përkryer i glukozës në gjak e vonon sëmundjen ishemike të zemrës; por dihet që kontrolli i glukozës e vonon sëmundjen mikrovaskulare (p.sh. retinopatinë diabetike).
5. Prania e proteinës të njohur si Lp(a) (një lipoproteinë e gjakut që ngjan me plazminogjenin) paraqet gjithashtu rrezik për shkak të tendencës për të formuar trombe.

C. Angina e qëndrueshme
1. Shkaktohet nga ateroskleroza; ngushtimi nga ateroma bën që gjatë sforcimit zemra të mos mund të furnizohet me aq gjak sa i duhet.
2. Shenjat e simptomat: dhembje si shtrëngim në gjoks që përhapet tek krahu i majtë, tek nofulla e poshtme, në shpinë, etj. Dhimbja lehtësohet nga pushimi dhe nga nitroglicerina. Në EKG shihet ulje e segmentit ST dhe përmbysje e valës T.
3. Simptomat klasike si më sipër shpesh nuk vihen re tek diabetikët dhe tek të moshuarit (për shkak të neuropatisë).
4. Diagnoza është klinike dhe bazohet në simptomat si më sipër, dhe praninë e faktorëve rrezikues; angiografia e vendos diagnozën përfundimisht.
5. Trajtimi i anginës – shih tabelën më poshtë

Tabela 1. Trajtimi i anginës.

Trajtimi akut

Nitroglicerinë nën gjuhë.
Zakonisht vepron brenda 1-2 minutash.
Mund të merren deri në 3 doza, 1 në çdo 3-5 minuta.
Në qoftë se dhimbja nuk lehtësohet as pas 3 dozash, pacienti mund të jetë duke zhvilluar infarkt.
Nitroglicerina shkatërrohet kollaj nga drita; nqs pacienti thotë që nitroglicerina është e prishur, besoje.

Parandalimi

Nitratet me afat të gjatë veprimi.
Beta-bllokuesit, sepse ulin kërkesat e miokardit.
Aspirina, sepse parandalon formimin e trombeve mbi ateromë.
Ndalim i duhanit!.
Pehriz (pakësim i yndyrnave, shtim i ushqimeve me zanafillë bimore); ushtrime fizike, dobësim e humbje e peshës të tepërt.

Barnat: Statinat (bllokuesit e reduktazës të HMG-CoA-së).
Acidi folik ul nivelin e homocisteinës por nuk është e qartë nëse acidi folik ul vdekshmërinë nga sëmundja ishemike e zemrës.

Trajtimi angioplastik

Njihet edhe si “balloni”; në anglisht njihet si PTCA – Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty.
Bëhet nëpërmjet futjes të një kateteri në arterien femorale, dhe shtyrjes të kateterit deri në zemër në mbikqyrje me rreze X.
Duhet bërë kur trajtimi me ilaçe nuk mjafton.
Balloni është më pak i rrezikshëm sesa operacioni
Problemi me angioplastikën është se në rreth 50% të rasteve ena koronare ribllokohet.
Vendosja e mbajtëseve metalike brenda enëve koronare (anglisht: stent) e ul në 20-30% mundësinë e ribllokimit.
Antitrupat ndaj receptorëve gpIIb/IIIa të trombociteve gjithashtu e ulin mundësinë e ribllokimit.

Trajtimi me operacion

Njihet edhe si “bajpas”, “bypass”; emri i plotë i precedurës është CABG – Coronary Artery Bypass Graft.
Qëllimi i operacionit është anashkalimi (angl: bypass) i pjesëve të ngushtuara të arterieve koronare. Për të realizuar këtë qëllim përdoren arteriet toracike interne ose copa nga venat e këmbëve.
Gjatë operacionit hapet gjoksi, çahet dërrasa e krahërorit, dhe zemra ndalohet; gjatë kohës kur zemra është e ndaluar, gjaku kalon në një aparat të veçantë që e oksigjenon dhe kryen funksionin e pompës.
Bëhet kur trajtimi me ilaçe nuk mjafton, të treja koronaret janë të bllokuara, ose 2 nga 3 koronaret e një diabetiku janë të bllokuara.
Për pacientët që nuk kanë diabet, vdekshmëria disa vjet pas operacionit është e njëjtë si për angioplastikën; pacientët me diabet rrojnë më shumë po të bëjnë operacion.

D. Angina e paqëndrueshme
1. Simptomat janë si të anginës të qëndrueshme, por janë më të shpeshta, ndodhin me sforcim fizik më të pakët, ose edhe pa lëvizur fare.
2. Angina e paqëndrueshme shkaktohet nga bllokimi kalimtar i koronareve prej trombeve që formohen mbi ateromë; në qoftë se trombet shkrihen kemi të bëjmë me anginë të paqëndrueshme, nqs trombi nuk shkrihet zemra pëson infarkt.
3. Gjatë anginës të paqëndrueshme në EKG shihet ulje e segmentit ST dhe sheshim i valës T; nqs më pas shihet ngritje e segmentit ST pacienti po pëson infarkt.
4. Enzimat e zemrës (CK-MB, troponina) nuk janë të ngritura zakonisht.
5. Trajtimi duhet të jetë i shpejtë e i fuqishëm për të parandaluar infarktin
a. Heparinë intravenoze dhe aspirinë; aspirina duhet të vazhdohet edhe pasi pacienti del nga spitali.
b. Nitroglicerinë
c. Beta-bllokues
d. Pasi të stabilizohet, pacienti duhet t’u nënshtrohet analizave (provës të biçikletës, etj.) dhe pastaj të vendoset nëse trajtimi do jetë me barna, me ballon, apo me operacion.

E. Infarkti i miokardit
1. Infarkti zakonisht është pasojë e trombozës brenda enës ateromatoze.
2. Shenjat e simptomat: dhimbje shumë e fortë në gjoks që ndjehet pas dërrasës të krahërorit si dhimbja e anginës, por që nuk lehtësohet nga moslëvizja; djersitje, pështjellim e të vjella, takikardi ose bradikardi, vështirësim i frymëmarrjes.
3. Diagnoza vihet kur plotësohen 2 nga këto 3 kushte:
a. Në EKG shihet ngritje e segmentit ST, sheshim/përmbysje e valës T, dhe Q të thella.
b. Enzimat kardiake janë të rritura: troponina I ose CK-MB + mioglobina; troponina I fillon dhe rritet më herët (4 orë pas infarktit) dhe është më specifike, dhe po aq sensitive sa CK-MB.
c. Klinikisht shihen shenjat dhe simptomat e infarktit.
4. Trajtimi = rihapje e enës të bllokuar
a. Me ilaçe: tromboliza bëhet brenda 6 orësh; ilaçi më i mirë është tPA + heparinë; streptokinaza është më e lirë.
b. PTCA (balloni) është metodë më e mirë sepse e hap mekanikisht enën e bllokuar dhe i lëshon medikamentet trombolitike tamam mbi tromb.
c. Operacioni rrallë bëhet në infarkt akut.
5. Tjetër:
a. Gjithmonë aspirinë; është provuar që aspirina ul vdekshmërinë.
b. Beta-bllokuesit gjithashtu janë provuar që e ulin vdekshmërinë.
c. Statinat për të ulur kolesterolin; është provuar se ulja e LDL-së nën 100 pas infarktit e ul vdekshmërinë.
d. Heparina duhet të vazhdohet për 48 orë pas infarktit nëse për trombolizë përdoret tPA-ja; nëse përdoret streptokinaza ose nëse nuk bëhet fare trombolizë dobia e heparinës nuk është e sigurtë.
e. Oksigjen e morfinë.
f. Nitroglicerinë.
g. Bllokuesit e ACE-s janë barna të shkëlqyera ato ulin pasngarkesën dhe parandalojnë rimodelimin e miokardit.
h. Ushtrimi fizik forcon zemrën, rrit HDL-në.
i. Duhani duhet ndaluar.

Sëmundja kongjestive e zemrës

A. Përkufizimi dhe shkaqet
1. Përkufizimi: sasia e gjakur e pompuar nga zemra nuk mjafton për të kënaqur kërkesat e organizmit; pamjaftueshmëria mund të jetë e anës së majtë, e anës së djathtë, ose e të dyja anëve. Termi “sëmundje kongjestive e zemrës” është pak më i ri, por është sinonim me termin “pamjaftueshmëri kronike e zemrës”.
2. Patofiziologjikisht pamjaftueshmëria vjen nga:
a. Keqfunksioni sistolik.
b. Keqfunksioni diastolik.
c. Kombinimi i keqfunksionit sistolik dhe diastolik.
2. Shkaqet: sëmundjet e valvulave, infarkti i miokardit, hipertensioni, anemia, embolizmi pulmonar, cardiomiopatitë, endokarditi, tirotoksikoza.

B. Shenjat e simptomat dhe diagnoza
1. Shenjat dhe simptomat e pamjaftueshmërisë të anës të majtë janë vështirësia në frymëmarrje (sidomos gjatë ushtrimit fizik), ortopnea, vështirësia në frymëmarrje gjatë natës – me ngritje nga gjumi (paroxysmal nocturnal dyspnea), kardiomegalia, ralet pulmonare, galop S3, rritje e nivelit të aldoseronit, edemë; këto janë pasojë e uljes të sasisë të gjakut të pompuar dhe e rritjes të presionit në atriumin e majtë.
2. Pamjaftueshmëria a anës të djathtë shfaqet me shenja e simptoma që janë pasojë e grumbullimit të gjakut në sistemin venoz; presioni rritet në venat jugulare që si pasojë duken të fryra, mëlçia fryhet me gjak dhe zmadhohet dhe transaminazat mund të ngrihen, krijohet edemë në pjesët e poshtme të trupit, dhe pacienti ndihet i lodhur, humbet peshë, dhe bëhet cianotik.
3. Fibrilimi atrial është i shpeshtë në pamjaftueshmërinë kronike dhe shoqërohet me shtim të rrezikut të embolizmit.
4. Diagnoza vendoset me ekokardiografi. Ekokardiografia përcakton edhe nëse keqfunksioni është sistolik apo diastolik.

C. Trajtimi
1. Bllokuesit e ACE-s janë trajtimi kryesor për keqfunksionin sistolik. 2. Beta-bllokuesit përdoren për keqfunksionin diastolik; në Shtetet e Bashkuara, acebutololi është beta-bllokuesi i parë i miratuar për sëmundjen kongjestive të zemrës.
3. Digitalisi parapëlqehet në pacientët që kanë edhe fibrilim atrial.
4. Vetëm bllokuesit e ACE-s dhe beta-bllokuesit janë provuar që të zgjasin jetën; digitalisi dhe diuretikët lehtësojnë simptomat por nuk e zgjasin jetën.
5. Përdorimi i digitalisit bashkë me diuretikët mund të jetë me rrezik sepse hipokalemia e shkaktuar nga diuretikët nxit efektet proaritmike të digitalisit.
a. Digitalisi zakonisht shkakton aritmi supraventrikulare me bllok atrioventrikular.
b. Trajtimi i helmimit me digitalis bëhet me copat Fab të antitrupave kundër digitalisit (Digibind); në të njëjtën kohë duhet trajtuar hipokalemia.
6. Për parandalimin e trombozës/embolizmit, coumadin-a është më e mirë sesa aspirina.
7. Trajtimi përfundimtar = transplant i zemrës; lloje të ndryshme pompash mekanike mund të përdoren derisa të gjendet transplanti.

Sëmundjet e perikardit

A. Efuzioni perikardial
1. Edema e organizmit mund të shkaktojë grumbullim lëngu (efuzion) në hapësirën perikardiale.
2. Hemoperikardium = gjak në hapësirën perikardiale; shpesh është pasojë e traumave (thikë e ngulur në gjoks), e kancerit, dhe e infeksioneve bakteriale ose virale.
3. Si efuzioni dhe hemoperikardi mund të shkaktojnë tamponadë.
a. Triada e Beck-ut: (i) tingujt e zemrës tingëllojnë të largët, (ii) venat jugulare janë të fryra, (iii) presioni i gjakut është i ulët.
b. Pulsi paradoksal: ulje e presionit të gjakut më shumë se 10 mm Hg; pulsi paradoksal është teknikisht i vështirë për t’u matur.
c. Në EKG shihet ndryshueshmëri e voltazhit të kompleksit QRS (electrical alternans).
4. Diagnoza vendoset klinikisht dhe konfirmohet me EKO.
5. Trajtimi: perikardiocentezë e menjëhershme në tamponadë; përndryshe duhet trajtuar shkaku i efuzionit dhe efuzioni lihet të përthithet pak nga pak.

B. Perikarditi
1. Shkaktohet nga infeksionet bakteriale, virale, ose fungale. Perikarditi gjithashtu shkaktohet edhe nga seroziti i artritit reumatoid, i lupusit, dhe i sklerodermës, dhe nga uremia.
2. Shpesh perikarditi haset pas infeksioneve të rrugëve të frymëmarrjes e të mushkërive.
3. Shenjat/simptomat: dhimbje nga pas dërrasës të krahërorit që mund të lehtësohet kur pacienti çohet; dhimbja nuk ka lidhje me ushtrimin fizik ose me të ngrënat; me stetoskop mund të dëgjohet zhurma karakteristike e ashpër e perikarditit.
4. Në EKG shihet ngritje e segmentit ST në të gjitha lidhjet, dhe ulje e segmentit PR.
5. Diagnoza: klinike dhe konfirmohet me EKO.
6. Trajtimit: antiinflamatorë josteroidë (NSAID), dhe antibiotikë sipas nevojës; ndërhyrja kirurgjikale (perikardektomi) mund të bëhet për perikardit që përsëritet shpesh.

Sëmundjet valvulare

A. Prolapsi i valvulës mitrale
1. Haset në rreth 7% të popullsisë, në shumicën e rasteve nuk paraqet kurrfarë problemi dhe zhduket me kalimin e kohës.
2. Me stetoskop dëgjohet zhurmë në mes të sistolës; intensiteti i zhurmës pakësohet (ose zhduket fare) kur pacienti ulet në gjunjë; intensiteti shtohet kur pacienti ngrihet në këmbë ose bën Valsalvën.
3. Diagnoza: klinike (me stetoskop) dhe konfirmohet me EKO.
4. Nuk ka nevojë për trajtim; nqs ka rrezik bakteremie (p.sh. gjatë vizitave te dentisti) pacientit mund t’i jepen antibiotikë.

B. Regurgitimi mitral
1. Haset në pacientët me prolaps të theksuar, në pacientët që kanë kaluar ethen reumatike, në problemet e muskujve papilarë (pas infarkteve), dhe pas endokarditit (dëmtim i fletëve).
2. Shkakton zmadhim të atriumit të majtë, rritje të presioneve në mushkëri, dhe vështirësi në frymëmarrje.
3. Shenjat/simptomat: zhurmë holosistolike në apeks me përhapje në sqetull; apeksi i zhvendosur majtas.
4. Diagnoza: klinike dhe konfirmohet me EKO.
5. Trajtimi: bllokuesit e ACE-s, vazodilatorët, diuretikët; valvula duhet riparuar kirurgjikisht po qe se simptomat janë të rënda.

C. Stenoza mitrale
1. Është pothuaj gjithmonë pasojë e ethes reumatike.
2. Shkakton zmadhim të atriumit të majtë dhe kjo shpie pak nga pak në pamjaftueshmëri të anës së djathtë të zemrës.
3. Shenjat/simptomat: dispne, ortopne, hemoptizi, edemë pulmonare, fibrilim atrial; me stetoskop dëgjohet zhurma diastolike stenozës dhe mund të dëgjohet shurma e hapjes të valvulës nqs fletët janë të lëvizshme.
4. Diagnoza: klinike dhe konfirmohet me EKO.
5. Trajtimi:
a. Beta-bllokues për të ulur ritmin e zemrës.
b. Digitalis nqs kemi të bëjmë me fibrilim atrial.
c. Antikoagulantë për të parandaluar embolizmin.
d. Trajtim kirurgjik kur sëmundja nuk kontrollohet dot vetëm me ilaçe.
e. Agjentët inotropë pozitivë janë të kundërindikuar, me përjashtim të digitalisit.

D. Regurgitimi aortik
1. Shkaktohet nga endokarditi, ethja reumatike, sifilisi, diseksioni aortike, etj.
2. Me stetoskop dëgjohen 3 lloj zhurmash:
a. Zhurmë diastolike si pasojë e rikthimi të gjakut; kjo dëgjohet më mirë në hapësirën e dytë interkostale djathtas.
b. Zhurma diastolike Austin-Flint që vjen nga përplasja e rrymës të gjakut të rikthyer tek muskujt papilarë.
c. Zhurmë sistolike si pasojë e shtimit të sasisë së gjakut që kalon përmes valvulës gjatë sistolës.
3. Regurgitimi aortik ka edhe shenjat e mëposhtme:
a. Shenja e Traube-s: zhurmë si krismë mbi arterien femorale.
b. Shenja Duroziez: zhurmë e dëgjuar mbi arterien femorale; zhurma dëgjohet më mirë kur arteria shtypet paksa me gisht.
c. Pulsi Corrigan: puls jashtëzakonisht i fortë i karotideve.
d. Shenja de Musset: tundje e kokës si pasojë e pulsimit të karotideve.
e. Shenja e Quincke-s: pulsim kapilar i thonjve pas shtypjes të lehtë të majave të gishtërinjve.
f. Shenja e Muller-it: pulsim i uvulës.
4. Diagnoza: klinike dhe konfirmohet me EKO.
5. Trajtimi:
a. Ulje e pasngarkesës (bllokues të ACE-s dhe vazodilaatorë si hidralazina).
b. Profilaksi me antibiotikë para vizitave te dentisti.
c. Operacion nqs sëmundja nuk kontrollohet dot vetëm me barna.

E. Stenoza aortike
1. Shpesh defekt i lindur, por shkaktohet edhe nga ethja reumatike, dhe kalcifikimi distrofik (në të moshuarit).
2. Stenoza aortike subvalvulare (hipertorike dhe obstruktive):
a. Njihet edhe si kardiomiopatia hipertrofike obstruktive.
b. Ka trashje të septumit ventrikular poshtë valvulës.
c. Stenoza ndodh ngaqë muri i trashur i septumit i bllokon rrugën rrymës të gjakut.
3. Shenjat dhe simptomat: triadë klasike me sinkopë, anginë, dispne gjatë ushtrimit fizik.
4. Diagnoza: klinike dhe konfirmohet me EKO.
5. Trajtimi: kirurgjik për të gjithë pacientët trupi i të cilëve mund ta durojë operacionin.
a. Përdoret valvul mekanike ose bioprotezë, dhe pacienti merr barna antikoaguluese për tërë jetën.
b. Valvuloplasti me ballon për pacientët që nuk e durojnë operacionin.
c. Trajtimi me digitalis jep efekt vetëm kur prekja e valvulës është e lehtë.
d. Pacientët duhet të marrin barna profilaktike për të parandaluar endokarditin gjatë vizitave te dentisti.
e. Pacientëve me stenozë aortike nuk u duhen dhënë kurrë beta-bllokues ose barna që ulin pasngarkesën (vazodilatorë, ACE-bllokues) sepse pacientëve u ulet presioni dhe mund të përfundojnë në shok.

F. Valvula trikuspidale
1. Fibrotizohet në sindromin karcinoid.
2. Zhurma e stenozës trikuspidale ngjan me zhurmën e stenozës mitrale. Intensiteti i zhurmës të stenozës trikuspidale rritet kur mushkëritë mbushen me ajër.
3. Regurgitimi trikuspidal shkakton zhurmë holosistolike, dhe pulsime të mëlçisë dhe të venave jugulare.

G. Valvula pulmonare
1. Fibrotizohet në sindromin karcinoid.
2. Stenoza pulmonare haset në fëmijë, ose në të rriturit me sindrom karcinoid; shkakton zhurmë midsistolike.
3. Regurgitimi pulmonar zhvillohet si pasojë e hipertensionit pulmonar, endokarditit, sindromit karcinoid, ose si pasojë e zgjerimit të unazës të valvulës; zhurma e regurgitimit pulmonar është diastolike, ngjan me regurgitimin aortik, dhe dëgjohet në të majtë të sternumit (zhurma Graham Steell).
4. Trajtimi: për stenozën bëhet valvuloplastia me ballon; zëvendësimi me valvul artificiale bëhet rrallë.

Zhurmat e zemrës

A. Përmbledhje

Tabela 1. Zhurmat kryesore.

Sëmundja	Zhurma që dëgjohet	Egzaminimi fizik
Stenoza mitrale	Zhurmë diastolike në apeks, dhe kërcitje e hapjes të valvulës	Zmadhim i ventrikulit të djathtë – pulsimi ndjehet pas sternumit.
Prolapsi i valvulës mitrale	Kërcitje midsistolike që pasohet me zhurmën e regurgitimit	Manovra e Valsalvës bën që zhurma të nisë më herët dhe të jetë më e fortë.
Regurgitimi mitral	Zhurmë holosistolike që përhapet në sqetull.	Apeksi i zhvendosur majtas dhe dridhje (thrill) në apeks gjatë sistolës.
Stenoza trikuspidale	Zhurmë diastolike që ngjan me stenozën mitrale.	Zhurma dëgjohet më fort gjatë marrjes-frymë.
Regurgitimi trikuspidal	Zhurmë holosistolike në të majtë të dërrasës të krahërorit.	Pulsim i mëlçisë, i venave jugulare; zhurma dëgjohet më fort gjatë marrjes-frymë.
Stenoza aortike	Zhurmë që rritet në intensitet dhe pastaj dobësohet (ngjitje-zbritje, crescendo-decrescendo) dhe që dëgjohet në hapësirën interkostale të dytë djathtas; zhurma përhapet në apeks e te karotidet; mund të dëgjohet edhe S4.	Pulse të dobëta (pulsus parvus et tardus); dridhje (thrill) në hapësirën interkostale të dytë djathtas.
Skleroza aortike	Kërcitje herët gjatë sistolës.	Pacientët janë zakonisht të moshuar (ose me valvul aortike vetëm me 2 kuspe).
Regurgitimi aortik	Zhurmë diastolike si pasojë e rikthimi të gjakut; kjo dëgjohet më mirë në hapësirën e dytë interkostale djathtas. Zhurma diastolike Austin-Flint që vjen nga përplasja e rrymës të gjakut të rikthyer tek muskujt papilarë; ngjan me zhurmën e stenozës mitrale. Zhurmë sistolike si pasojë e shtimit të sasisë së gjakut që kalon përmes valvulës gjatë sistolës.	Apeks i zhvendosur majtas, presion pulsor i rritur, shenjat e Quincke’s, de Musset, Corrigan, Duroziez, etj.
Stenoza subaortike hipertrofike	Zhurmë sistolike në apeks e në të majtë të sternumit që nuk përhapet në karotide.	Zhurma shtohet kur bëhet Valsalva, ose kur pacienti çohet në këmbë.

B. Diagnoza diferenciale e zhurmave

Tabela 2. Diferencimi i zhurmave.

Kur dëgjohet zhurma	Sëmundjet e mundshme
Në pjesën e parë të sistolës	Stenoza aortike: zhurmë ngjitje-zbritje (crescendo-decrescendo) dhe dëgjohet në hapësirën interkostale të dytë djathtas; zhurma përhapet në apeks e te karotidet; mund të dëgjohet edhe S4. Stenoza pulmonare: dëgjohet në hapësirën interkostale II majtas; Në EKG shihet hipertrofi e ventrikulit të djathtë. Shtimi i sasisë të gjakut të pompuar: (i) regurgitimi aortik; (ii) defekti i septumit atrial; (iii) anemia; (iv) shtatzania; (v) adoleshenca.
Në pjesën e dytë të sistolës	Prolapsi mitral: tamam në mes të sistolës; zhurma dëgjohet në apeks, Valsalva e forcon. Stenoza aortike: sa më shumë të zgjasë zhurma aq më e rëndë stenoza. Stenoza subaortike hipertrofike: zhurma dëgjohet në të majtë të sternumit, nuk përhapet në karotide; zhurma shtohet kur bëhet Valsalva.
Gjatë krejt sistolës (holosistolike)	Regurgitimi mitral: zhurmë holosistolike që përhapet në sqetull; apeksi i zhvendosur majtas dhe dridhje (thrill) në apeks gjatë sistolës. Defekti i septumit interventrikular: vrimat e vogla mund të bëjnë zhurmë të fortë, kurse vrimat e mëdha mund të mos bëjnë zhurmë. Regurgitimi trikuspidal: zhurmë holosistolike në të majtë të dërrasës të krahërorit; pulsim i mëlçisë, i venave jugulare; zhurma dëgjohet më fort gjatë marrjes-frymë.
Herët në diastolë	Regurgitimi aortik: zhurmë diastolike që dëgjohet më mirë në hapësirën e dytë interkostale djathtas. Regurgitimi pulmonar: zhurma ngjan me regurgitimin aortik, dhe dëgjohet në të majtë të sternumit (zhurma Graham Steell).
Në mes të diastolës	Stenoza mitrale: krisma e hapjes të fletëve të valvulës, zhurma nuk pëson ndryshim gjatë frymëmarrjes. Regurgitimi aortik: zhurma Austin-Flint mund të dëgjohet gjatë diastolës për shkak të përplasjes të rrymës të gjakut të rikthyer me muskujt papilarë në apeks. Defekti i septumit atrial: pasojë e shtimit të sasisë të gjakut në qarkullimin e djathtë; në defektin e septumit atrial dëgjohet gjithashtu S2 i dyfishuar dhe zhurmë sistolike për shkak të shtimit të sasisë të gjakut që kalon valvulën pulmonare (stenozë relative pullmonare). Stenoza trikuspidale: dëgjohet më fort gjatë marrjes frymë.
Gjatë krejt ciklit kardiak	Patent ductus arteriosus: zhurmë që të kujton punën e makinerive; dëgjohet më fort në kurriz. Zhurma e enëve të gjirit: pasojë e rritjes të qarkullimit në enët e gjirit gjatë shtatzanisë. Koarktacioni i aortës: shoqërohet me ndryshim të presionit midis krahut të djathtë dhe gjymtyrëve të poshtme. Fistulat arteriovenoze.