| Sëmundjet e zemrës dhe të enëve të gjakut janë grupuar në këto lloje sëmundjesh: (1) sëmundje inflamatore; (2) neoplastike; (3) sëmundje të qarkullimit; (4) sëmundje të trashëguara; (5) probleme të zhvillimit; (6) sëmundje metabolike; (7) probleme të ushqyerjes; (8) sëmundje traumatike; (9) sëmundje mekanike; (10) sëmundje jatrogjenike; (11) psikologjike; (12) sëmundje idiopatike. |
Anatomia e fiziologjia e sistemit qarkullues
Sëmundjet inflamatore
Neoplazmat
Problemet e qarkullimit
Anatomia e fiziologjia e sistemit qarkullues
Funksioni i sistemit qarkullues është që të furnizojë me lëndë ushqyese indet, të largojë që andej mbeturinat, të përhapë nxehtësinë në periferi, dhe të shërbejë si rrugë për produktet e sistemit endokrin dhe të sistemit imun.
Zemra është pompa. Përbëhet nga 4 dhoma, dhe ka 4 valvula. Barkushja e majtë (ventrikuli i majtë) pompon gjak në qarkullimin sistemik, ku presioni është rreth 80-120 mm Hg, kurse barkushja e djathtë pompon në qarkullimin mushkëror, ku presioni është rreth 8-25 mm Hg. Barkushet janë pompa të fuqishme me mure të trasha muskulore, dhe prandaj presioni i gjakut venoz (0-2 mm Hg) nuk arrin t’i tendosë. Veshoret (atrium) janë dhoma me mure të holla e të tendosshme, që shërbejnë si rezervuarë për gjakun venoz, por që njëkohësisht mund të tkurren e ta pompojnë gjakun me njëfarë presioni për në drejtim të barkusheve.
Në mënyrë që pompa (zemra) të kryejë funksionin e saj duhet që (1) muskuli i zemrës të jetë shëndoshë e mirë; (2) duhet që sistemi elektrik i zemrës të koordinojë tkurrjen e veshoreve dhe të barkusheve; (3) dhe duhet që muskuli të furnizohet rregullisht me gjak. Gjatë tkurrjes (sistolës) të barkushes të majtë, presioni brenda barkushes natyrisht është më i lartë sesa presioni në aortë. Kjo e pengon qarkullimin e gjakut në shtratin koronar. Gjithashtu, fillesa e arterieve koronare gjatë sistolës mbyllet nga kuspet e valvulës të hapur të aortës. Si rrjedhojë, enët koronare nuk mund ta furnizojnë me gjak barkushen e majtë gjatë sistolës. Barkushja e majtë furnizohet me gjak vetëm gjatë diastolës . Nëse diastola shkurtohet, barkushja e majtë ka më pak kohë për t’u furnizuar me gjak.
Valvulat e zemrës duhet të jenë të afta të hapen plotësisht dhe të mbyllen plotësisht. Stenoza është ngushtim i vrimës të valvulës. Mbyllja jo e plotë përbën pamjaftueshmëri të valvulës. Pasojë e pamjaftueshmërisë është regurgitimi (rikthimi i gjakut).
Enët e gjakut duhet të kryejnë disa funksione. Arteriet duhet të jenë në gjendje të durojnë presione të larta dhe të përballojnë rrjedhje të shpejta të gjakut. Problemi është se (1) rrjedha e shpejtë e gjakut i merr me vete ca nga qelizat e endotelit të arterieve, sidomos në pikat e degëzimeve ku rrjedha bëhet turbulente; dhe (2) presioni i lartë brenda arterieve paraqet probleme për furnizimin me gjak të murit arterial nga vasa vasorum.
Kapilarët janë enët më të vogla të gjakut. Funksioni i tyre është shkëmbimi i lëndëve, lëvizja e lëndëve midis enëve të gjakut dhe indeve. Që të kryejnë këtë punë, sipërfaqja totale e gjithë kapilarëve është shumë e madhe (sipërfaqja e madhe lehtëson difuzionin). Si pasojë, rrjedha e gjakut në kapilarë është e ngadaltë dhe kapilarëve u duhet të prodhojnë lëndë antikoagulante për të parandaluar trombozën (rrjedhja e ngadaltë është një nga tre faktorët që predispozojnë për trombozë; 2 të tjerët janë dëmtimi i endotelit, dhe rritja e aftësive koaguluese të gjakut). Muret e kapilarëve janë shumë të holla dhe mure të tilla të dobëta nuk mund ta përballojnë presionin e lartë arterial. Presioni kapilar është shumë më i vogël sesa presioni arterial. Ulja e presionit bëhet e mundur nga arteriolat.
Venat rikthejnë gjakun në zemër. Që të kryejnë këtë funksion, venat janë të pajisura me valvula që nuk lejojnë kthimin e gjakut mbrapsht. Tkurrja e muskujve të gjymtyrëve i shtrydh venat dhe e shtyn gjakun drejt qendrës (‘pompa muskulore’). Po ashtu, presioni negativ gjatë frymëmarrjes ndihmon kthimin e gjakut për në zemër.
Në fund, edhe dy terma të dobishëm: Pamjaftueshmëria kongjestiveose kronike e zemrës (Congestive Heart Failure) është një term që përdoret për të përshkruar një sëmundje kronike në të cilën puna e zemrës i duket e pamjaftueshme organeve në periferi. Tërësia e përpjekjeve hormonale për të korrigjuar pamjaftueshmërinë shpie në kongjestion të enëve të gjakut dhe në keqësim të gjendjes të përgjithshme të organizmit. Pamjaftueshmëria akute e zemrës (Acute Heart Failure) është një term që përdoret për të përshkruar situatat në të cilat zemra bëhet e paaftë të pompojë gjak (p.sh. pas këputjes të muskulit papilar në infarktet e murit të poshtëm). Pamjaftueshmëria akute e ventrikulit të majtë shpie në grumbullim të gjakut në qarkullimin mushkëror me edemë të mushkërive. Astmë kardiake është një term tjetër që përdoret në këtë situatë, sinonim me ‘pamjaftueshmëri akute të zemrës’.
Sëmundjet inflamatore
Inflamacioni mund të shkaktohet nga (1) agjentë të jashtëm infektivë; (2) agjentë të jashtëm joinfektivë; (3) procese autoimune; (4) shkaqe të tjera.
| Tabela 1. Sëmundjet inflamatore të sistemit kardiovaskular.
Infeksionet
Infeksionet e enëve të gjakut
Infeksionet e enëve limfatike
Agjentë të jashtëm joinfektivë – nuk ka ndonjë që ja vlen të përmendet
Shkaqe të tjera
|
Më poshtë, lista e mësipërme do shihet me më shumë hollësi.
A. Infeksionet e miokardit.
Infeksioni i miokardit rrallëherë shkakton sëmundje në njerëzit pa mangësi imune. Infeksioni më i shpeshtë është nga viruset (miokardit viral). Shkaktarët më të shpeshtë të miokarditit viral janë viruset e tipit Coxsackie A ose B. (Coxsackie-viruset, bashkë me echoviruset dhe polioviruset janë enteroviruse.) Infeksioni me Coxsackie-virus është zakonisht sëmundje e lehtë që nuk le pasoja. Proteaza enterovirale 2 mund të dëmtojë proteinën e quajtur distrofinë (dystrophin) dhe kjo mund të dëmtojë aftësinë tkurrëse të miokardit. Viruse të tjera si virusi i fruthit, gripit, e i poliomielitit mund të shkaktojnë miokardit, por edhe këto shkaktojnë rrallë sëmundje klinike. Në të sëmurët me mangësi të sistemit imun, septicemia ose fungemia mund të shkaktojë formimin e absceseve në miokard, sidomos kur agjenti infeksioz është Staphylococcus ose Torulopsis glabrata. Në pacientët me SIDA (AIDS) miokarditi mund të shkaktohet nga citomegaloviruset, Histoplasma, Toxoplasma, etj.
Diphtheria ka qenë sëmundje e shpeshtë para se të praktikohej vaksinimi. Shkaktari i difterisë, Corynebacterium diphtheriae, është bacil gram pozitiv që shkakton infeksion të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes. Corynebacterium diphtheriae mund të rrojë si saprofit në rrugët e sipërme të frymëmarrjes. Infektimi i bakterit nga një bakterofag lizogjenik bën që Corynebacterium diphtheriae të prodhojë një toksinë të fuqishme që dëmton miokardin. Toksina e Corynebacterium diphtheriae ndalon sintezën e proteinave dhe shkakton vdekje të qelizave kardiake. Si rrjedhojë, rreth 1-3 javë pas fillimit të sëmundjes vihet re prekje e zemrës me aritmi, disfunksion të miokardit, dhe nganjëherë me vdekje të papritur.
Infeksioni me Trypanosoma cruzi shkakton sëmundjen e Chagas. Kjo është sëmundje e shpeshtë ne Amerikën latine. Trypanosoma cruzi dëmton muskujt në përgjithësi dhe mund të shpjerë në pamjaftueshmëri të zemrës. Histologjikisht, cistet e këtij organizmi shihen në miocitet e degjeneruara, bashkë me infiltrate limfocitike dhe makrofagë.
Tifoja e zorrëve shoqërohet me prekje të miokardit. Histologjikisht shihet nekrozë e miociteve dhe grumbullim makrofagësh. Pamjaftueshmëria e zemrës është shkak i shpeshtë i vdekjes gjatë fazës septicemike të infeksionit me Salmonella typhi.
| Tabela 2. Infeksionet e miokardit.
Infeksionet virale
Infeksionet bakteriale
Funget
Protozoarët
|
B. Infeksionet e valvulave.
Infeksioni i valvulave të zemrës ndodh shpesh dhe quhet endokardit infektiv ose endokardit bakterial. Valvulat e zemrës përbëhen nga një shtresë kolagjeni pa enë gjaku që është e mbuluar nga të dyja anët me endotel. Nëse endoteli rripet, kolagjeni i valvulës mbetet i zbuluar. Kolagjeni në kontakt me gjakun shkakton agregimin e trombociteve, dhe formimin e një trombi mbi valvul. Nëse në gjak ka baktere, ato do përfshihen në trombin e sapoformuar (fibrina e trombit shërben si zamkë për bakteret). Turbulenca gjithashtu e lehtëson ngjitjen e baktereve tek trombet. Po qe se bakteret arrijnë të ngjiten në trombin valvular, ato do shumohen pa problem: sistemi imun e ka shumë të vështirë ta luftojë infeksionin tek valvulat sepse valvulat nuk kanë kapilarë. Infeksioni mund ta shpojë valvulën ndërkohë, dhe njëkohësisht nxit formimin e akoma më shumë trombeve. Trombet pastaj shtohen dhe prodhojnë ‘vegjetacione’ mbi valvulat. Këto mund të shkëputen dhe të formojnë kështu embole. Vegjetacionet gjithashtu pengojnë funksionin normal të valvulës (për arësye mekanike). Si përfundim, endokarditi shkaktohet nga (1) formimi i trombeve mbi valvula dhe (2) bakteremia.
Nuk dihet se pse trombet e formuara mbi valvulat e zemrës infektohen kaq kollaj në krahasim me trombet e venave ose me trombet e formuara mbi atheroma. Mbase turbulenca e krijuar pranë valvulave ndikon disi. Defektet e septumit interventrikular, dukti arterioz i hapur, dhe shuntet arteriovenoze të përdorura për dializë krijojnë rrethana të ngjashme, me rrjedhje turbulente. Të treja këto probleme mund të komplikohen nga infeksionet.
Zhvillimi dhe prognoza e endokarditit ka shumë të bëjë si me virulencën e mikroogranizmit infektues, ashtu dhe me valvulën e prekur nga infeksioni. Endokarditi nuk shërohet kurrë vetë, por kërkon trajtim intensiv me antibiotikë. Simptomat klinike përcaktohen nga ethet, mundësia e embolisë të trombeve septike, dhe nga dëmtimi mekanik i valvulave që shkakton zhurma karakteristike gjatë auskultimit. Kultura e gjakut (për të parë nëse ka baktere në gjak) dhe ekografia e zemrës (për të parë nëse ka vegjetacione mbi valvulat) konfirmojnë diagnozën.
| Tabela 3. Faktorët që ndikojnë në formimin e vegjetacioneve mbi valvula.
Valvula jonormale
Rritja e numrit të mikroorganizmave në gjak
Aftësia koaguluese e shtuar e gjakut
Shuntet
|
Tani do diskutohen llojet e endokarditeve bakteriale një nga një.
50 vjet të shkuara shumica e rasteve të endokarditit bakterial në perëndim shkaktoheshin nga infeksioni i valvulave – të prekura më përpara nga ethja reumatike – me streptokokët viridans (d.m.th. prekja e valvulave nga ethja reumatike predispozon për infeksion nga streptococcus viridans; shih më poshtë për ethen reumatike). Streptococcus viridans është një bakter saprofit që gjendet në florën e gojës dhe në gurëzat e dhëmbëve. Vajtja tek dentisti, bile edhe thjesht përtypja e një bifteku të paskuqur mirë, shkakton lëshimin e këtyre baktereve në gjak. Normalisht kjo nuk ka pasoja sepse shpretka i heq shpejt nga qarkullimi bakteret e tilla. Porse, në qoftë se valvula e zemrës është e dëmtuar dhe ka fibrinë/tromb përsipër, streptokokët viridans ngrenë folenë atje dhe fillojnë shumëzimin. Infeksioni i valvulave, siç është thënë më sipër, nuk shërohet dot vetë, kështu që bakteret po zunë vend tek valvulat do rrinë aty përfare. Nga ana tjetër, streptokoku viridans është bakter jo shumë agresiv dhe nuk shkakton vdekje të shpejtë. Sëmundja është për këtë shkak gjysëm akute e gjysëm kronike dhe prandaj quhet endokardit bakterial subakut. Prania e bakterit në gjak shoqërohet me formimin e komplekseve imune, dhe prandaj mund të shpjerë në pamjaftueshmëri të veshkave. Vdekja shkaktohet nga keqfunksionimi i valvulave, lëshimi i emboleve drejt trurit/zemrës, ose nga pamjaftueshmëria e veshkave. Endokarditi i shkaktuar nga Streptococcus viridans tani është sëmundje e rrallë sepse: (1) ethja reumatike trajtohet më efektivisht dhe nuk lejohet të shkaktojë dëmtim kronik të valvulave; (2) dhëmbët dhe goja mbahen më pastër sot; (3) antibiotikët janë boll efektivë ndaj streptokokut viridans.
Valvulat artificiale të zemrës predispozojnë për formimin e trombeve. Shpesh këto trombe infektohen. Nëse trombet infektohen, ato mund të shpien në formimin e abscesseve të unazës fibroze të valvulës (ring abscess). Abscesset e unazës fibroze të valvulës janë pothuaj krejt të pakurueshme. Parandalimi është i domosdoshëm dhe prandaj njerëzit me valvula artificiale trajtohen me antikoagulantë gjithmonë (për parandalimin e trombeve) dhe me antibiotikë kur mendohet se do ketë baktere në gjak (p.sh. kur i sëmuri shkon tek dentisti). Mikroorganizmi më i zakonshëm shkaktar ështëStaphylococcus epidermidis, një bakter saprofit i lëkurës. Infeksioni i valvulave artificiale është i vështirë për t’u vënë si diagnozë sepse: (1) Staphylococcus epidermidis është bakter saprofit dhe zbulimi i tij në kulturat e gjakut mund të interpretohet – gabimisht – si kontaminim i kulturës; (2) simptomat shpesh shfaqen vetëm kur sëmundja ka përparuar shumë; (3) eko e zemrës nuk është shumë efektive për këtë diagnozë.
Përdoruesit e drogave intravenoze mund të zhvillojnë endokardit me prekje të valvulave të anës të djathtë të zemrës. Organizmat më të shpeshtë në këto raste janë Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, ose funget. Shkak është hyrja e një sasie të madhe mikroorganizmash me rrugë venoze.
Të sëmurët në reanimacion mund të zhvillojnë trombe në valvulat e anës të djathtë të zemrës nga futja e kateterëve të cilët e dëmtojnë endokardin mekanikisht (p.sh. kateterët Swan-Ganz për matjen e presionit kapilar mushkëror (PWP, PCWP)).
Transformimi miksoid i valvulës mitrale (prolapsi) bën vaki në 10% të popullatës. Transformimi miksoid i bën kordat tendine më të lëshuara, dhe valvulat zmadhohen paksa. Kuspet e zmadhuara në këtë mënyrë kur mbyllen fillimisht nuk zënë vend mirë, dhe prandaj ato lëvizin. Kjo shoqërohet me zhurmë midsistolike që mund të dëgjohet me stetoskop (kërcitje në mes të sistolës). Endoteli i valvulave të tilla dëmtohet nga stresi, dhe kjo e shton rrezikun e endokarditit. Valvula mitrale preket më shpesh sepse stresi në të është më i madh se në valvulat e tjera.
Staphylococcus aureus nganjëherë shkakton infeksion të valvulës aortike në njerëz të shëndetshëm, pa dëmtime të mëparshme të valvulës. Si dhe pse nuk dihet mirë, por supozohet se disa lloje stafilokokësh prodhojnë proteina që i ndihmojnë të ngjiten pas endotelit. Ky lloj endokarditi shoqërohet me ethe dhe me pamjaftueshmëri akute të zemrës (pamjaftueshmëria ndodh ngaqë stafilokokët e shpojnë tejpërtej valvulën aortike). Kuspet aortike të infektuara shpesh dërgojnë embole bakteriale në hyrjet a arterieve koronare.
Vegjetacionet jo infeksioze bëjnë vaki nganjëherë kur gjaku ka aftësi mpiksëse të tepruara. Rrjedhja e ngadalësuar e gjakut në pamjaftueshmërinë kronike predispozon për formimin e trombeve. Adenokarcinoma mukus-prodhuese e pankreasit gjithashtu predispozon për trombe (supozohet që mukusi shërben si nxitës i trombozës). Trombe të tilla të painfektuara mund të embolizohen por nuk para shkaktojnë keqfunksionim të valvulave. Përndryshe, trombet mund të riorganizohen (Lambl).
Tabela 4. Endokarditi infektiv. Zhvillimi i endokarditit zakonisht ka nevojë për trombe
|
C. Infeksionet e perikardit.
Infeksioni i perikardit është gjë e pazakontë. Infeksioni nga Coxsackie ose adenoviruset prek perikardin por pa pasoja. Perikarditi bakterial është diçka serioze dhe vjen nga përhapja e infeksionit prej: (1) mushkërive, gjatë pneumonisë; (2) përhapja prej abscesit të unazës valvulare; (3) përhapja nga tuberkulozi i nyjeve limfatike mediastinale. Kurimi i perikarditit mund të kërkojë drenim kirurgjik. Perikarditi bakterial mund të shpjerë në tamponadë. Gjithashtu, fibroza që pason perikarditin mund të shkaktojë pengim të lëvizjeve të zemrës (perikardit konstriktiv).
D. Infeksionet e enëve të gjakut.
Infeksionet e enëve të gjakut janë të rralla. Sifilisi tretësor prek aortën ascendente dhe kjo mund të shkaktojë aneurizëm; zgjerimi i pjesës fillestare të aortës mund të shoqërohet me zgjerim të unazës të valvulës aortike, dhe për pasojë me pamjaftueshmëri të këaj valvule. Histologjikisht mund të shihen granuloma në tunica media, dhe endarteritis obliterans i enëve të aortës (vasa vasorum). Aneurizmat sifilitike mund të zmadhohen shumë dhe mund të shtypin trakenë, ezofagun, kockat e shtyllës kurrizore; aneurizmi mundet që të pësojë çarje (rupturë).
Kur ka embole të infektuar në qarkullim, këto embole mundet që të ngecen nëpër arterie dhe të shkaktojnë infeksion të murit arterial; dëmtimi i murit arterial mund të përfundojë me aneurizëm. Ky lloj aneurizmi quhet aneurizëm mykotik por nuk ka asgjë të bëjë me mykun.
Qelizat endoteliale preken nga bakteret e gjinisë Rickettsia. Prekja e qelizave endoteliale shpjegon pikat e shumta të kuqe në lëkurë në infeksionet nga Rickettsia. Shembuj: tifoja e morrit dhe ethja pika-pika e Kordiliereve (“Rocky mountain spotted fever”).
Infeksionet e enëve limfatike njihen si lymphangitis. Limfangiti nuk para bën vaki shumë shpesh për shkak të përdorimit të antibiotikëve. Prekja e nyjeve limfatike (lymphadenitis) bën vaki gjatë infeksioneve nga Streptococcus, Bartonella henselae, Bacillus anthracis, etj.
E. Infeksionet e gjakut.
Shkurt: Infeksionet e gjakut ndodhin shpesh. Termat bakteremi,viremi, etj., përdoren për të përshkruar një situatë në të cilën agjentët infektivë shfaqen përkohësisht në gjak por nuk po shumëzohen atje; zakonisht bakteremia zgjat pak dhe i ka të pakta simptomat. Termi septicemi përdoret për të përshkruar një situatë më serioze, me përhapje të rrezikshme të baktereve në gjak dhe me rrezik të madh për jetën. Toksinat e çliruara nga bakteret dëmtojnë endotelin e enëve të gjakut, dhe mund të shkaktojnë shok nga prodhimi i endotoksinave (lipopolisakaridet e murit bakterial). Termipiemi përdoret për të përshkruar situatën në të cilën në qarkullim gjenden grumbuj mikroorganizmash dhe qelizash inflamatore; këto mund të përplasen në enët e vogla të gjakut duke i bllokuar dhe duke shkaktuar formim metastatik të absceseve.
Më poshtë do diskutohen disa sëmundje inflamatore autoimune si ethja rheumatike, llojet e ndryshme të vaskuliteve, etj.
A. Sëmundje autoimune që prekin zemrën.
Në këtë seksion, përveç ethes rheumatike, do diskutohen shkurt edhe 3 sëmundje të tjera.
1. Ethja rheumatike
Ethja rheumatike ndodh pas infeksionit me Streptococcus pyogenes.Supozohet që antritrupat e formuar ndaj proteinës M të S pyogenesreagojnë me antigjenët e indeve njerëzore. Faza akute e ethes rheumatike përkon me sulmin autoimun mbi përbërësit e indeve pas infeksionit me Streptococcus pyogenes. Nuk dihet se pse ethja rheumatike i ben vaki vetëm disa njerëzve.
Faza akute prek trurin, lëkurën, kyçet, dhe zemrën; në tru preken ganglionet bazale, dhe pamja klinike quhet korea e Sydenham-it (Sydenham’s chorea), ose vallja e shën Vitit; prekja e lëkurës paraqitet me eritemë marginate (erythema marginatum). Në zemër preken të treja shtresat: endokardi, miokardi, dhe perikardi. Perikardi mund të mbulohet me një shtresë fibrine. Vegjetacione të vogla formohen nga depozitimi i fibrinës mbi valvula, sidomos mbi valvulën mitrale, sidomos në buzën e valvulës. Në fazën akute valvulat nuk paraqesin probleme funksionale, d.m.th., ato vazhdojnë ta kryejnë punën e tyre pa probleme. Vdekja në fazën akute është e rrallë dhe ndodh kur muskuli i zemrës dëmtohet shumë; në raste të tilla në autopsi do vërehet nekrozë e miofibrileve, me infiltrate limfocitesh dhe makrofagësh (trupat e Aschoff).
Gjithë këto ndryshime patologjike në miokard shërohen pa pasoja. Në anën tjetër, prekja e valvulave zakonisht ka pasoja afatgjata. Pak nga pak, prekja e valvulave shkakton trashje të tyre, ngjitje të fletëve të valvulave, dhe shkurtim të kordave tendine; si pasojë, valvula e prekur bëhet stenotike, ose inkompetente, ose të dyja; ky proces zgjat zakonisht disa dhjetëra vjet. Më shpesh preket valvula mitrale, pastaj ajo aortike, trikuspidale, dhe pulmonare.
Valvulat e trashura nga ethja rheumatike përplasen me më shumë forcë; kjo shpie në shkurtim të jetës të qelizave endoteliale; së bashku me shtimin e turbulencës të rrjedhës, kjo shpie në depozitim të fibrinës mbi valvula; kjo predispozon për infeksion bakterial, zakonisht nga streptokokët viridans.
| Tabela 5. Ethja rheumatike.
Faza akute
Kyçet
Lëkura
Zemra
Pasojat (ethja rheumatike kronike)
Miokardi
|
Më poshtë do përshkruhet stenoza e valvulës mitrale, si shembull i prekjes të një valvule nga ethja rheumatike.
Stenoza është ngushtimi i vrimës të valvulës. Stenoza e valvulës mitrale e bën të vështirë kalimin e gjakut nga veshorja e majtë në barkushen e majtë. Veshores i duhet të krijojë presione më të larta për ta pompuar gjakun përtej ngushtimit. Rrjedhimisht, veshorja e majtë pak nga pak zmadhohet dhe pëson hipertrofi. Si pasojë e hipertrofisë, miocitet e veshores të zmadhuar furnizohen me vështirësi me gjak, dhe prandaj bëhen vatra aritmie (fibrilim dhe flutter atrial). Me kalimin e kohës, veshorja e zmadhuar bëhet e paaftë të pompojë gjak — tejzgjatja e miofibrileve e bën tkurrjen të paefektshme (pasojë e ligjit Frank-Starling); rrjedhimisht, gjaku lëviz ngadalë brenda veshores. Fibrilacioni dhe lëvizja e ngadaltë e gjakut brenda veshores bëhen shkak për formimin e trombeve brenda veshores. Trombet atriale mund të arrijnë në barkushe, në aortë, dhe pastaj mund të shkaktojnë infarkte në tru, veshka, shpretkë, gjymtyrë, zemër, etj.
Njëkohësisht, rritja e presionit në veshoren e majtë shkakton rritje të presionit në venat pulmonare; kjo sjell rritje të presionit në kapilarët e mushkërisë, dhe edemë në indin lidhor përreth bronkeve (kjo mund të shihet në egzaminimin me rreze X). Edema peribronkiale pakëson epshmërinë e mushkërive, dhe prandaj vështirëson frymëmarrjen. Pra, mushkëria vuan si nga perfuzioni i pakësuar dhe nga ajrosja e pakësuar. Si pasojë, kapilarët pulmonarë ngushtohen (sepse hipoksia i ngushton kapilarët pulmonarë). Kjo shpie në rritje të presionit në arterien pulmonare. Gjithashtu, hipoksia bën që qelizat endoteliale ta humbasin formën e tyre të sheshtë dhe të rrumbullakosen, të marrin formën e sferës. Kjo shkakton daljen e proteinave në indin lidhor peribronkial. Në këtë fazë, sasia e edemës është aq e madhe saqë i sëmuri mund të vdesë “i mbytyr” nga eksudati. Me kalimin e kohës, eksudati proteinik riorganizohet dhe pak nga pak e ngurtëson mushkërinë. Kjo ndodh sepse eksudatet proteinike në mushkëri nxitin aktivitetin e proteazave (sistemi koagulues, sistemi i komplementit, etj.); kjo shkakton inflamacion të paktë, por që me kalimin e kohës e ngurtëson mushkërinë; në ngurtësimin e mushkërisë ndikon edhe hipertrofia e medias të arterieve pulmonare, që vjen si pasojë e hipertensionit kronik pulmonar; nga ana tjetër, dalja e eritrociteve në intersticiumin e mushkërisë dhe gëlltitja e tyre nga makrofagët u jep mushkërive ngjyrën e ndryshkut (induratio bruna = ngurtësimi bojë kafe).
Rritja e presionit në arteriet pulmonare shpie në mbingarkesë të anës të djathtë të zemrës; ventrikuli i djathtë i mbingarkuar pëson hipertrofi, muri i tij trashet, dhe përkohësisht arrin ta pompojë gjakun në presione më të larta; me përparimin e sëmundjes, ventrikuli i djathtë zmadhohet akoma më shumë dhe bëhet i paaftë të pompojë. (Shkaku numër një i pamjaftueshmërisë të anës të djathtë të zemrës është pamjaftueshmëria e anës të majtë.) Kjo shpie në rritje të presionit në veshore dhe në venën cava.
Rritja e presionit në venën kava të poshtme shoqërohet me vështirësim të qarkullimit të gjakut (kongjestion) në mëlçi. Nga kjo dëmtohen më shumë hepatocitet që gjenden përreth kanaleve qendrore (në qendër të gjashtëkëndëshit), të cilat vrasin veten (pësojnë apoptozë); hepatocitet që janë afër triadave portale e durojnë pak më mirë kongjestionin. Hepatocitet që ndodhen në pjesën e mesme (midis triadave dhe kanalit qendror) pësojnë steatozë (grumbullojnë lipide të cilat ngecin brenda qelizës). Pamja që merr mëlçia si pasojë e kongjestionit kronik është karakteristike: në të shihen zona të kuqe (grumbullim gjaku) dhe zona të verdha (steatozë); në anglisht kjo pamje njihet si ‘nutmeg liver’.
Rritja e presionit në venën kava të poshtme shoqërohet gjithashtu me vështirësim të qarkullimit të gjakut në gjymtyrët e poshtme; kongjestioni shkakton edemë të këmbëve dhe shton vështirëson shërimin e plagëve në këmbë.
Si përfundim, stenoza mitrale shkakton ndryshime në zemër, mushkëri, mëlçi, dhe në periferi. Edhe në rast riparimi të stenozës mitrale me operacion, i sëmuri prapë nuk do ndjehet mirë sepse i ka mushkëritë të shkatërruara nga fibroza. Operacioni për riparimin e stenozës mitrale duhet bërë hreët në mënyrë që të shmanget dëmtimi i mushkërive.
| Tabela 6. Pasojat e stenozës mitrale.
Valvula
Ventrikuli i majtë
Atriumi i majtë
Mushkëritë
Ana e djathtë e zemrës
Mëlçia
Periferi
|
2. Inflamacioni pas infarktit dhe sindroma post-kardiotomike.
12 orë pas infarktit, neutrofilët fillojnë të infiltrojnë fibrat e dëmtuara; kjo është veçanti e zemrës – nekroza ischemike tjetërkund nuk shoqërohet me infiltrate neutrofilësh. Prania e neutrofileve të shumta mund ta shtojë dëmtimin e zemrës, dhe mund edhe të shkaktojë shpim (perforim). Pas infarkteve ose pas operacioneve në zemër, në gjak vërehen antitrupa kundër indit të zemrës. Disa pacientë qëllon që prodhojnë antitrupa të tillë për disa javë rresht; zemra e tyre infiltrohet me limfocite, dhe nganjëherë është i nevojshëm trajtimi me barna imunosupresive.
3. Miokarditi eozinofilik.
Eozinofilia, pavarësisht nga shkaku, mund të shoqërohet me inflamacion të miokardit. Kjo bën vaki gjatë në pacientët me infeksione parazitare, ose me leukemi. Një sëmundje e afërt është fibroza endomiokardiale (sëmundja e Davies), mekanizmi i të cilës nuk dihet. Pamja e fibrozës endomiokardiale është specifike, me fibrozë të apeksit të ventrikulit të djathtë dhe të murit të pasëm të ventrikulit të majtë që arrin deri në miokard.
4. Miokarditi me qeliza gjigante.
Kjo është sëmundje me zanafillë të panjohur; prekja e miokarditit nga sarkoidoza ngjan ca me këtë sëmundje histologjikisht.
B. Vaskulitet.
Vaskulitet përbëjnë një grup sëmundjesh paksa misterioze; si shumica e sëmundjeve misterioze, këto sëmundje njihen me emra eponimikë: Henoch-Schönlein, Wegener, Goodpasture, Kawasaki, etj. Një lloj klasifikimi i ndan këto sëmundje sipas mekanizmit patogjenetik: purpura Henoch-Schönlein, vaskuliti i lupusit, dhe poliarteriti nodoz i shoqëruar me hepatitin B shkaktohen nga komplekset imune; sindroma Goodpasture dhe sëmundja e Kawasaki-t shkaktohen respektivisht nga antitrupa ndaj membranës bazale dhe ndaj qelizave endoteliale; Granulomatoza e Wegener-it dhe disa vaskulite të tjera shoqërohen me antitrupa të tipit ANCA (Anti Neutrophil Cytoplasm Autoantibody).
Klasifikimi më i përdorshëm i ndan këto sëmundje sipas madhësisë të enëve të gjakut të prekura nga sëmundja.
Sëmundja e Takayasu-t prek gratë e reja Japoneze dhe shkakton fibrozë të harkut të aortës. Mbyllja e vrimave të degëve të harkut të aortës ndodh shpesh, dhe prandaj kjo sëmundje njihet edhe si ‘sëmundja pa puls’. Shkaku i sëmundjes nuk dihet, por supozohet që sëmundja ka mekanizëm autoimun.
Në sëmundjen e Buerger-it shikohet inflamacion i adventicias të arterieve, venave, dhe shpesh edhe i nervave që gjenden afër. Ky proces shoqërohet nga atheroma. Shkaku i sëmundjes nuk dihet. Sëmundja prek enët e gjymtyrëve të djemve (shpesh çifutë) që pinë shumë duhan. Sëmundja mund të përfundojë me gangrenë të gjymtyrës. Kjo sëmundje njihet edhe me emrin ‘thrombangitis obliterans’.
Arteriti temporal njihet edhe si ‘arteriti me qeliza gjigante’ ose ‘arteriti granulomatoz’. Kjo sëmundje prek 1 në 500 të moshuar (mbi 50 vjeç). Prezantimi klinik është me dhimbje koke; arteria temporale mund të jetë e prekshme dhe e dhimbshme. Prekja e arterieve oftalmike mund të shkaktojë verbim. Trajtimi me steroide e parandalon verbërinë dhe prendaj duhet filluar shpejt në të sëmurët që dyshohen se kanë këtë sëmundje. Në biopsi, në murin e arteries të prekur shihen granuloma me qeliza gjigande.
Granulomatoza e Wegener-it prek arteriet në mushkëri, veshka, dhe hundë. Në hundë, vaskuliti shkakton nekrozë të mukozës, dhe nganjëherë edhe të kockës dhe të kërcit. Në mushkëri shihet vaskulit me qeliza gjigande, dhe shpesh edhe infarkt. Në veshkë tipikisht shihet glomerulonefrit segmental. Kjo sëmundje shpesh shoqërohet me prani të antitrupave c ANCA; këto antitrupa janë të drejtuara ndaj proteinës PR3 (një enzimë në citoplazmën e neutrofileve).
Poliarteriti nodoz është inflamacion i arterieve të vogla; organet që preken janë shpesh veshka, zorra, mëlçia, dhe nganjëherë lëkura. Shkak i sëmundjes është depozitimi i komplekseve imune, që shkakton aktivizim të komplementit dhe infiltrim nga polimorfet, kryesisht në adventicia. Ky proces krijon aneurizma të vogla përgjatë arteries (prandaj përdoret termi ‘nodoz’). Antigjeni më i shpeshtë është HBsAg (Hepatitis B surface Antigen — antigjeni sipërfaqësor i hepatitit B). Nuk dihet mirë se pse ca të infektuar me virusin e hapatitit B zhvillojnë edhe poliarterit nodoz, kurse ca të tjerë nuk preken nga poliarteriti.
Poliangiiti mikroskopik ka tipare histologjike të ngjashme me poliarteritin nodoz, porse enët e gjakut që preken janë më të vogla; organet që preken janë veshkat, mushkëritë, dhe lëkura. Poliangiiti mikroskopik shoqërohet me praninë e antitrupave p ANCA, që janë të drejtuara ndaj mieloperoksidazës.
Sëmundja e Kawasaki-t zakonisht prek fëmijët. Është rezultat i infektimit nga një retrovirus; paraqitja klinike është me ekzantema, enantema, dhe zmadhim të nyjeve limfatike. Shumica a fëmijëve të sëmurë shërohen krejtësisht, por disa krijojnë antitrupa ndaj qeliza endoteliale; kjo shkakton vaskulit të arterieve të vogla. Prekja e arterieve koronare shkakton infarkt të miokardit. Për arësye që s’dihen, trajtimi me kortikosteroidë e shton shansin e formimit të antitrupave antiendoteliale.
Purpura Schönlein prek arteriolat e zorrës; sëmundja Henoch prek enët e nënlëkurës; secila nga këto mund të prekë edhe glomerulet e veshkave. Përndryshe mund të preken edhe veshkat, edhe lëkura, edhe zorra; në letërsinë mjekësore përdoret termi purpura Henoch Schönlein. Prekja e veshkave shkakton sindrom hematurik. Histologjikisht shihet prekje e enëve të vogla të gjakut dhe grumbullime neutrofilësh; kjo ngjan me poliarteritin nodoz, porse antitrupat janë të klasës IgA; antitrupat e klasës IgA nuk e aktivizojnë komplementin, dhe prandaj dëmtimi i enëve të gjakut është më i pakët sesa në poliarteritin nodoz. Sëmundja prek fëmijët zakonisht, dhe incidenca është stinore; mundet që një nga viruset e parainfluencës të jetë shkaktar i sëmundjes.
Reaksionet ndaj shumë barnave shoqërohen me prekje të lëkurës; pamja histologjike e lëkurës të prekur ngjason me reaksionin Arthus. Kjo ndodh sepse përqëndrimi i barit është pak a shumë i njëjtë kudo brenda trupit, kurse përqëndrimi i antitrupave është i lartë brenda enëve të gjakut dhe është më i vogël jashtë enëve; barazimi i përqëndrimit të antitrupave dhe të antigjenëve (barit shkaktar) ndodh diku pranë enëve të gjakut; barazimi i përqëndrimeve shkakton precipitim të komplekseve antitrup-antigjen. Grumbullimi i polimorfeve vjen si pasojë e aktivizimit të komplementit; shpeshherë këto polimorfe shkatërrohen, copëtohen, dhe prandaj ky lloj vaskuliti njihet edhe si vaskulit leukocitoklastik. Prekja e lëkurës shfaqet klinikisht si eritemë/egzantemë (skuqje, etj.). Në disa raste prekja e lëkurës është shumë serioze, aq sa lëkura vdes, nekrotizohet: kjo njihet si sindroma Stevens-Johnson, ose erythema multiforme major.
Inflamacion i enëve të gjakut vihet re edhe në sëmundjet e kolagjenit (artriti rheumatoid, dermatomioziti, dhe sidomos skleroderma). Vaskuliti, i cili përfundon në nekrozë, me sa duket është në qendër të procesit patologjik të sklerodermës; indi i nekrotizuar zëvendësohet më pas nga fibroza.
Sindroma e Behçet-it shpesh bën vaki pas ngrënies të arrave. Në sindromën e Behçet-it vihen re ulceracione në organet gjenitale dhe në gojë (aphthae), dhe prekje e syve me uveit, iridociklit dhe hypopyon (qelb në dhomën e përparme të syrit).
Tabela 7. Vaskulitet (renditur sipas madhësisë të enëve të prekura)
|
Në këtë grup përfshihen sëmundje në të cilat procesi inflamator është dytësor (Shih tabelën 1.)
Uremia (në pamjaftueshmërinë kronike të veshkave) shkakton perikardit fibrinoz.
Inflamacioni i venave njihet si flebit; kur shoqërohet me formimin e trombeve, përdoret termi tromboflebit. Flebiti zakonisht vjen si rezultat i traumave, sidomos pas injeksioneve intravenoze. Tromboflebiti mund të fillojë si flebit, ose mund të fillojë si trombozë e cila më pas përfshihet nga inflamacioni.
Neoplazmat
Tumoret e enëve të gjakut quhen hemangioma, por disa autorë i klasifikojnë hemangiomat si keqformime (malformacione), jo si tumore. Janë të rralla neoplazmat “prej vërteti” të enëve të gjakut ose të limfës.
Katër janë tumoret primare të zemrës që ja vlen të përmenden.
A. Miksoma e atriumit të majtë është tumori më i shpeshtë. Miksoma atriale ka formën e një sfere e cila varet nga një bisht; bishti është i ngulitur në atriumin e majtë. Ky lloj tumori mund të shkaktojë bllokim të valvulës mitrale; gjithashtu nga tumori mund të shkëputen embole që përfundojnë në qarkullimin sistemik. Miksoma atriale mund të mos jetë tumor i vërtetë; disa autoritete besojnë se miksoma atriale s’është gjë tjetër veçse një tromb i riorganizuar.
B. Mesothelioma është dy llojesh. Mezotelioma malinje e perikardit është e rrallë dhe ngjan shumë me mezoteliomën pleurale, si për nga paraqitja, ashtu edhe nga përparimi. Mezotelioma rritet rreth e rrotull zemrës dhe vdekja shkaktohet nga shtypja e zemrës. Ndryshe nga mezotelioma pleurale, mezotelioma e perikardit nuk është e lidhur me ekspozimin ndaj asbestit. Mezotelioma e tufës të His-it është një tumor jo më i madh sesa 3 mm; ka shumë mundësi që të jetë tumor i lindur; mund të shkaktojë vdekje të papritur në të rinjtë për shkak të aritmisë.
C. Rhabdomyoma bën vaki në sindromën de Bourneville, e njohur ndryshe edhe si skleroza tuberoze. Fëmijët me sklerozën tuberoze kanë prapambetje mendore, epilepsi, zona të papigmentuara në lëkurë, dhe angiomyolipoma në veshka, angiofibroma në lëkurë, fibroma periunguale, etj.
D. Fibrosarkoma e zemrës është e rrallë; fibrosarkoma e zemrës është invazive dhe jep metastaza ashtu si fibrosarkomat e tjera.
A. Aneurizmat arteriovenoze janë masa tumorale të formuara nga arterie dhe vena normale; këto bëjnë vaki në indet e thella të gjymtyrëve. Mund të shkaktojnë pamjaftueshmëri të zemrës sepse këto aneurizma kanë rezistencë të ulët (pamjaftueshmëri të zemrës me prurje të lartë – high output cardiac failure).
B. Hemangioma kapilare është 3 llojesh. Flame naevus, nishani i flakëruar, njihet në letërsinë mjekësore angleze edhe si ‘port wine stain’ (në shqip kjo përkthehet ‘njolla si e verës porto’; anglezët kanë preferuar gjithmonë këtë verë portugeze për shkak të luftrave me Spanjën dhe me Francën). Nishani lyleshtrydhe (strawberry naevus) i bën vaki bebeve në fytyrë; zakonisht tromboza brenda hemangiomës tyre i kuron këto nishane-luleshtrydhe. Nishanet-luleshtrydhe njihen edhe thjesht si ‘hemangioma kapilare’. Nishanet-qershi i bëjnë vaki të moshuarve. Kanë diametër rreth 1-2 mm dhe janë shenjë e pleqërisë; prandaj njihen edhe si ‘hemangioma senile’. Hemangiomat kavernoze formohen nga hapësira më të mëdha të mbushura me gjak. Bëjnë vaki në mëlçi, dhe mund të arrijnë madhësi prej disa centimetrash.
Disa sindroma të trashëgueshme paraqiten klinikisht me hemangioma. Sëmundja Osler-Weber-Rendu prek lëkurën dhe zorrën. Sindroma Sturge-Weber prek fytyrën (nishan i flakëruar), trurin, dhe pleksin koroid. Sëmundja von Hippel Lindau po ashtu paraqitet me hematoma intrakraniale. Këto sindroma janë rezultat i mutacioneve të receptorëve të faktorëve të rritjes, dhe mund të shoqërohen me neoplazma gjëkundi tjetër; p.sh., sëmundja von Hippel Lindau shoqërohet me kancer të veshkave.
C. Granuloma piogjene është rritje e tepruar e kapilarëve si përgjigje ndaj ndonjë traume të vogël. Është e shpeshtë në gishta dhe në gingiva, sidomos gjatë shtatzanisë.
D. Leiomyoma. Shumica e leiomyomave rriten në muskujt e lëmuar të mitrës ose të zorrës. Nganjëherë rrallë tumore të vetmuara të dhimbshme zhvillohen nga muskulatura e lëmuar e venave, sidomos në venat e gjymtyrëve. Dhimbja shtohet nga të ftohtët. Nganjëherë, pothuaj gjithmonë në femra, leiomyomat zhvillohen në venën kava; supozohet që fajin për këtë e kanë estrogjenët.
E. Tumori glomus është një tjetër tumor i dhimbshëm që zhvillohet nën lëkurë. Ky tumor ngjan me qelizat kontraktile të shunteve arteriovenoza të lëkurës; rrallë rritet më shumë se 3-4 mm, dhe gjendet në duar dhe në këmbë, shpesh poshtë thonjve. Me gjithë madhësinë e vogël, dhimbja e shkaktuar është e madhe. Sinonim: glandula glomiformis.
F. Lymphangioma është e rrallë. Shumica e limfangiomave rriten në qafë; në këtë pozicion (në qafë) limfangioma njihet edhe me emrin higromë cistike. Nuk paraqet rrezik për jetën, por krijon shëmtim. Sindroma Turner (45 XO) shoqërohet me limfangioma në qafë; këto hemangioma rriten gjatë jetës intrauterine dhe më pas sklerotizohen dhe shkaktojnë pamjen karakteristike të qafës në sindromin Turner.
A. Hemangiopericytoma është tumor me qeliza boshtore (qeliza të zgjatura) që janë të vendosura rreth e rrotull enëve të gjakut; zakonisht zhvillohen në retroperitoneumin e të rinjve. Hemangiopericitomat infiltrojnë lokalisht relativisht ngadalë.
B. Lymphangiosarcoma mund të ndodhë si pasojë e limfedemës, qoftë e trashëguar (sëmundja Milroy), qoftë e patrashëguar (p.sh., pas heqjes të nyjeve limfatike aksillare gjatë kirurgjisë të kancerit të gjirit – lezioni Stewart Trewes).
C. Leiomyosarcoma ndodh rrallë, në venën kava, dhe pothuaj gjithmonë tek femrat. Estrogjenët mund të jenë të lidhur me zanafillën e këtij tumori.
| Tabela 1. Tumoret dhe keqzhvillimet e zemrës dhe të enëve.
Zemra
Metastazat
Enët e gjakut
Tumoret malinje.
|
D. Sarkoma e Kaposi-t është proliferim i qelizave vaskulare dhe boshtore. Prek 3 popullata të ndryshme: meshkuj të plakur çifutë, meshkuj afrikanë, dhe njerëz me mangësi imune (shih tabelën 2). Sarkoma Kaposi paraqitet klinikisht në 3 forma: (1) forma nodulare, (2) forma lokalisht agresive, dhe (3) forma me shtrirje të përgjithshme. Sëmundja u përshkrua për herë të parë tek ca pacientë çifutë; këta ishin meshkuj të vjetër të prekur nga forma nodulare. Afrikanët po ashtu preken nga forma nodulare në 70% të rasteve, por në 20% të rasteve tumori është infiltrues lokalisht dhe agresiv. Tek njerëzit me mangësi imune sëmundja është e tipit me shtrirje të përgjithshme, dhe mund të jetë fatale, sidomos po u prekën mushkëritë.
Sarkoma Kaposi mund të jetë sëmundje neoplastike ose reaktive; nuk është e qartë as qeliza e origjinës. Histologjikisht shihen qeliza boshtore dhe hapësira kapilare; prania e hapësirave kapilare i jep sarkomës ngjyrën karakteristike (si lejla tek pacientët e bardhë). Sarkoma Kaposi është rezultat i infektimit me HHV 8 (herpes virusi human 8). Ky virus ka gjene që kodojnë për IL 6, proteinën inflamatore të makrofagëve 1 dhe 2, dhe bcl 2.
| Tabela 2. Sarkoma Kaposi.
Epidemiologjia
Tipi epidemik
Paraqitja klinike
Forma lokalisht agresive.
Forma e përgjithësuar.
|
Tumoret metastatike në zemër ndodhin shpesh por nuk kanë simptoma serioze. Në rreth 15% të autopsive të pacientëve me kancer shihen edhe metastaza në zemër, zakonisht nga gjiri, bronket, ose limfoma. Metastazat në perikard mund të shkaktojnë efuzione dhe tamponadë.
Metastazat shpesh prekin venat, në fakt ato përhapen me rrugë hematogjene pas infiltrimit të venave. Tumoret e mëlçisë dhe të veshkave përhapen përgjatë venave. Karcinoma e kolonit rritet si unazë tërthore rreth kolonit pikërisht sepse venat e kolonit kanë atë drejtim.
Po ashtu, rrugët limfatike shpesh pushtohen nga neoplazmat. Adenokarcinoma e gjirit shpesh pushton enët limfatike dhe krijon një rrjet tumoral nën lëkurën e gjirit (kjo dukuri njihet si karcinoma inflamatore e gjirit).
Problemet e qarkullimit
Sëmundjet e qarkullimit janë rezultat i mosfurnizimit të mirë me gjak të organeve. Zemra, organi kryesor i qarkullimit, ashtu si gjithë organet e tjera, mund të preket nga këto sëmundje, d.m.th. problemet e zemrës mund të jenë edhe shkak, edhe pasojë e sëmundjeve të qarkullimit.
Fshati Zagraçan 