Veshkat

Analiza e urinës
Bllokimi i rrugëve urinare
Pa mjaftueshmëria
Glomerulopatitë sistemike
Sëmundjet tubulare dhe intersticiale
Sindromi nefritik
Sindromi nefrotik
Stenoza e arteries renale
Tumoret e veshkave

Analiza e urinës

A. Analiza e urinës në sëmundjet parësore të glomerulit

Tabela 1. Analiza e urinës në sëmundjet parësore të glomerulit.

	Sindromi nefrotik	Sindromi nefritik	Sëmundjet kronike të veshkave
Proteinuria	E theksuar (mbi 3.5 g/ditë)	Po ose jo.	Po ose jo.
Hematuria.	Po ose jo	E theksuar.	Po ose jo
Qelizat	S’ka	Shumë eritrocite, shumë leukocite.	Po ose jo
Segmentet	Segmente yndyrore	Segmente granulare dhe segmente eritrocitike.	Segmente amorfe dhe segmente granulare të pigmentuara
Yndyrat	Pikëza yndyre	S’ka	S’ka

Bllokimi i rrugëve urinare

A. Njohuri të përgjithshme
1. Në fëmijët, shkaku kryesor i bllokimit janë keqformimet e lindura.
2. Në të rriturit, shkaqet kryesore të bllokimit janë hipertrofia a prostatës dhe gurët.
3. Bllokimi shton rrezikun e infeksionit të rrugëve urinare (sepse shkakton stazë urinare).

B. Gurët e veshkave (nefrolitiaza)
1. Shenjat dhe simptomat e gurëve:
a. Kolikë urinare; dhimbja është e mprehtë, e padurueshme, përhapet nga kurrizi tek pubisi .
b. Dhimbja e bën pacientin të lëvizë e të rrotullohet pa gjetur rehat (ndryshe nga dhimbja e peritonitit, e cila e detyron pacientin të rrijë pa lëvizur).
2. Trajtimi: Pirje lëngjesh (hidrim), diuretikë nëse ka nevojë.
3. Gurët e formuar nga pirofosfati i kalciumit:
a. 80-85% të gurëve të veshkave janë të tillë.
b. Janë radioopakë (dmth mund të shikohen në radiografi).
c. Shoqërohen me hiperkalciuri; në 50% të rasteve hiperkalciuria është idiopatike, por mund të jetë pasojë e rritjes të përthithjes të kalciumit në zorrë dhe e hiperkalcemisë.
d. Trajtimi: pirje e një sasie të madhe lëngjesh. Diuretikë të ansës nëse ka nevojë.
4. Gurët e formuar nga fosfati i magnez-amonit (angl: struvite).
a. Janë radioopakë.
b. Pas gurëve prej pirofosfatit të kalciumit, këta janë gurët më të shpeshtë.
c. Në shumicën e rasteve shkaktohen nga ureaza e baktereve të gjinisë Proteus ose Staphylococcus saprophyticus.
d. Shpesh gurët marrin formën a kaliceve dhe bllokojnë krejt pelvisin renal.
e. Trajtimi: i rëndësishëm është kurimi i infeksionit shkaktar.
5. Gurët prej acidi urik.
a. 50% e pacientëve me gurë në veshka kanë hiperuricemi.
b. Hiperuricemia mund të shkaktohet nga rritja e ritmit të shkatërrimit të qelizave (p.sh.: leukemia). Shkaqet e tjera të hiperuricemisë përmenden në diskutimin e sëmundjes të podagrës.
c. Gurët prej acidi urik janë radiolucentë (dmth nuk mund të shihen në radiografi).
d. Trajtimi: Duhet trajtuar niveli i rritur (dhe shkaku i rritjes) i acidit urik. Gjithashtu, alkalinizimi i urinës e ul koeficientin e tretshmërisë të acidit urik.

Pa mjaftueshmëria

A. Pamjaftueshmëria akute e veshkave
1. Pamjaftueshmëri akute e veshkave = rritje e shpejtë e BUN dhe e kreatininës, me ose pa oliguri.
2. Shkaqet:
a. Pamjaftueshmëria prerenale e veshkave është pasojë e mosfurnizimit me gjak të veshkave; shkaktohet nga hipovolemia, sepsisi, pamjaftueshmëria e zemrës, cirroza, stenoza e dyanshme e arterieve renale, shoku.
b. Pamjaftueshmëria renale (brendarenale) e veshkave është pasojë e patologjisë të veshkave: shkaktohet nga procese si nekroza tubulare akute, ishemia e zgjatur (dmth pamjaftueshmria prerenale mund të kthehet në pamjaftueshmëri renale), glomerulonefritet, sëmundjet tubulare/intersticiale, precipitimi i kristaleve në tubula.
c. Pamjaftueshmëria postrenale e veshkave është pasojë e bllokimit të rrugëve urinare; shkaktohet nga prostata e zmadhuar, gurët, cikatricet/strikturat, gjaku i mpiksur, kirurgjia (sidomos histerektomia).
3. Shenjat dhe simptomat: hiperkalemi, acidozë metabolike, oliguri.
4. Diagnoza:
a. Eozinofiluria tregon nefrit alergjik (tubulointersticial) ose embolizëm atherosklerotik.
b. Prania e segmenteve eritrocitike tregon glomerulonefrit.
c. Për karakteristikat laboratorike shih tabelën 1.

Tabela 1. Pamjaftueshmëria akute e veshkave.

	Pamjaftueshmëria prerenale	Pamjaftueshmëria brendarenale	Pamjaftueshmëria postrenale
Osmolaliteti urinar	mbi 500	nën 350	nën 350
Natriumi në urinë	nën 20	mbi 20	mbi 40
FE_Na	nën 1%	mbi 2%	mbi 4%
Raporti BUN/Cr	mbi 20	nën 15	mbi 15

5. Trajtimi i pamjaftueshmërisë akute:
a. Lëngje intravenoze ose diuretikë sipas nevojës, për të mbajtur normal prodhimin e urinës dhe vëllimin e gjakut.
b. Analiza dhe korrigjin të anomalive të elektrolitëve.
c. Dializë në qoftë se ka: (i) hipervolemi që nuk korrigjohet dot me diuretikë; (ii) anomali elektrolitike që rrezikojnë jetën; (iii) acidozë metabolike që s’korrigjohet dot ndryshe; (iv) uremi; (v) dhe nqs pacienti ka pirë helm që mund të eliminohet me dializë.

B. Pamjaftueshmëria kronike e veshkave
1. Shenjat dhe simptomat:
a. Sistemi tretës: anoreksi, pështjellim, të vjella.
b. Sistemi nervor: demencie, konvulsione, koma.
c. Gjaku: hemoragji si pasojë e keqfunksionimit të trombociteve.
d. Perikardit fibrinoz.
e. Perikardit fibrinoz.
2. Karakteristikat laboratorike
a. Azotemi dhe kreatininemi, ulje e GFR.
b. Acidozë metabolike: normalisht trupi i njeriut prodhon rreth 20mEq mbetje acide në ditë të cilat jashtëqiten nga veshkat; pamjaftueshmëria e veshkave shpie në acidozë.
c. Hiperkalemi.
d. Çrregullime të volumit intravaskular që janë pasojë e humbjes të aftësisë të veshkave për të rregulluar përqëndrimin e urinës.
e. Hipokalcemi: vitamina D oksidohet në pozicionin 1 në veshka. Hipokalcemia shkakton hipersekretim të hormonit paratiroid dhe osteit fibroz cistik.
f. Anemia është pasojë e mosprodhimit të eritropoetinës.
g. Hipertension.
3. Radiologjia
a. Në pamjaftueshmëri kronike veshkat pësojnë atrofi e zvogëlohen.
b. Në egzaminim me rreze X shihet osteopeni.
4. Trajtimi
a. Kufizim i kripës, kufizim i lëngjeve.
b. Diuretikë për trajtimin e hipervolemisë.
c. Dializë.

Glomerulopatitë sistemike

A. Diabeti i sheqerit
1. Në Shtetet e Bashkuara, diabeti është shkaktari numër 1 i pamjaftueshmërisë të veshkave.
2. Mikroalbuminuria është shenja e parë e prekjes të veshkave nga diabeti.
3. Në biopsi të veshkave shihen nodulat Kimmelstiel-Wilson.
4. Trajtimi:
a. Inhibitorët e enzimës ACE e ngadalësojnë përparimin drejt pamjaftueshmërisë të veshkave.
b. Përparimi drejt pamjaftueshmërisë gjithashtu ngadalësohet nga kontrolli i mirë i nivelit të glukozës dhe i presionit të gjakut.
c. Kur sëmundja është e përparuar i vetmi trajtim është transplanti.

B. HIV (virusi i SIDA-s)
1. Nefropatia zakonisht shihet në ata pacientë që e marrin virusin HIV prej shiringave.
2. Zakonisht paraqitet si glomerulonefrit fokal segmental.
3. Trajtimi i viremisë ndihmon në ruajtjen e veshkave.

C. Amiloidoza e veshkave
1. Diagnoza vensoset me biopsi; në biopsi shihet birefringjencë, ngjyrim i gjelbër pas përdorimit të ngjyrosësit ‘Congo red’ (Kongo e kuqe).
2. Trajtimi = transplant. Sëmundja shpesh rikthehet pas transplantit.

D. Lupusi eritematoz i diseminuar
1. Lupusi shkakton ndryshime të shumëllojshme në veshka. Pamja e veshkave të prekura nga lupusi mund të ngjasojë me pamjen çdo lloj glomerulonefriti.
2. Histologjikisht, pamjet e veshkave të prekura nga lupusi klasifikohen si më poshtë:
a. Tipi I: Në mikroskop (mikroskop i zakonshëm me dritë) nuk shihen ndryshime morfologjike.
b. Tipi II: Glomerulonefrit focal segmental me depozita mezangiale. Zakonisht nuk ka nevojë për trajtim të sëmundjes të veshkave.
c. Tipi III: Sëmundja është fokale proliferative. Prekja e tillë e veshkave kërkon trajtim me kortikosteroidë, me ose pa ciklofosfamid.
d. Tipi IV: Sëmundja është proliferative difuze. Kjo është forma më e rëndë e nefritit të lupusit, dhe klinikisht paraqitet si sindrom nefritik dhe nefrotik. Trajtimi: kortikosteroidë + ciklofosfamid.
e. Tipi V: Sëmundja membranoze, e padallueshme nga glomerulonefriti membranoz me shkaqe të tjera. Trajtimi: kortikosteroidë nëse ka nevojë.

Sëmundjet tubulare dhe intersticiale

A. Nefriti intersticial i shkaktuar nga barnat
1. Amfotericina, aminoglukozidet, dhe kontrasti radiografik janë helme për qelizat tubulare.
2. Penicilina, sulfonamidet, diuretikët, dhe antiinflamatorët josteroidë shkaktojnë nefrit alergjik, dmth dëmi i veshkave shkaktohet me mekanizëm hipersensitiviteti.
3. Shenjat dhe simptomat: piuri, proteinuri, hematuri, oliguri, eozinofiluri, ekzantemë makulopapuloze, eozinofili, dhimbje në ije, ethe; eozinofiluria është e rrallë por është patognomonike për nefritin tubulointersticial të shkaktuar nga hipersensitiviteti dhe për atheroembolizmin.
4. Diagnoza: vendoset klinikisht dhe konfirmohet nga përmirësimi i nefritit pas ndërprerjes të ilaçit shkaktar.
5. Trajtimi: ndalim i ilaçit shkaktar; mund të përdoren edhe kortikosteroidët nqs nefriti është imun. Nganjëherë nefriti është i parikthyeshëm dhe përmirësimi nuk ndodh.

B. Nekroza tubulare akute
1. Është shkaku numër 1 i pamjaftueshmërisë akute të veshkave.
2. Shkaqet e nekrozës tubulare akute janë:
a. Ischemia (p.sh. trauma, hemoragjia).
b. Helmet (p.sh. metalet e rënda, barnat si aminoglukozidet, cefalosporina, tetraciklinat, amfotericina).
c. Sepsisi.
d. Rhabdomioliza.
3. Nekroza tubulare akute ka 3 faza:
a. Faza prodromale.
b. Faza oligurike.
c. Faza postoligurike.
4. Trajtimi:
a. Shmangie e shkaktarit të nekrozës.
b. Lëngje intravenoze për të mbajtur lart prodhimin e urinës.
c. Analiza të elektroliteve.
d. Diuretikë nqs pacienti bëhet hipervolemik.

C. Çrregullimet e funksionit tubular
1. Acidoza renale tubulare:
a. Ka 4 tipe të acidozës renale tubulare.
b. Acidoza tubulare renale tip III është e rrallë; acidoza tubulare renale tip III është sëmundje e lindur që shihet tek fëmijët. Për 3 tipet e tjera shih tabelën 1.

Tabela 1. Acidoza renale tubulare.

	Karakteristikat	pH i urinës
Tipi I	Acidozë tubulare distale, defekt i prodhimit të NH₃⁺.	pH i urinës është mbi 5.5
Tipi II	Acidozë tubulare proksimale, defekt i ripërthithjes të HCO₃^–.	pH mbi 5.5 fillimisht, dhe nën 5.5 kur acidoza keqësohet.
Tipi IV	Pakësim i efektit ose mungesë e aldosteronit, hiperkalemi. Pakësimi i sekretimit të aldosteronit ndodh në rastet kur boshti reninë-angiotensinë-aldosteron është hipoaktiv, p.sh. kur përdoren bllokuesit e ACE-s, kur përdoren antiinflamatorët josteroidë, në diabetin e sheqerit, në nefritin intersticial, etj. Mundet që sasia e aldosteronit të jetë normale por veshka të jetë rezistente ndaj aldosteronit. Kjo ndodh në obstruksion të rrugëve urinare, etj.	pH i urinës nën 5.5.

2. Diabeti insipid.
a. Vjen si pasojë e mosprodhimit të hormonit antidiuretik (diabet insipid qendror) ose si pasojë e rezistencës të veshkave ndaj hormonit antidiuretik (diabet insipid nefrogjen).
b. Shenjat dhe simptomat: poliuri, polidipsi, nokturi, densitet i urinës nën 1010 kg/m³, osmolalitet i urinës nën 200, osmolalitet i serumit mbi 300.
c. Diabeti insipid qendror: (i) Mund të jetë parësor (idiopatik) ose dytësor (si pasojë e traumës, infarktit, granulomës, ose infeksionit fungal ose tuberkular të hipofizës; (ii) Trajtimi = desmopresinë (DDAVP) në hundë.
d. Diabeti insipid nefrogjenik: (i) Sëmundja parësore është e lindur, gjeni ndodhet në kromozomin X, dhe mund të përmirësohet me kalimin e kohës; (ii) Sëmundja dytësore shihet në drepanocitozë, pielonefrit, nefrozë, amiloid, mielomë multiple, ose në trajtim me barna si aminoglukozidet, litiumi, demeklociklina; (iii) Trajtimi = pirje uji, pakësim i kripës.
e. Diagnoza = ndalim i pirjes të ujit. Pacientit pastaj i jepet vazopresinë. Në diabetin insipid qendror, pas dhënies të vazopresinës osmolaliteti i urinës bëhet 10% më i lartë sesa osmolaliteti i serumit. Në diabetin insipid nefrogjen osmolaliteti i urinës dhe i serumit nuk ndryshon pas dhënies të vazopresinës.

3. Sindromi i sekretimit të gabuar të hormonit antidiuretik
(Syndrome of Inappropriate ADH).
a. Shkaktohet nga (i) Sëmundjet e sistemit nervor: trauma, tumoret, sindromi Guillan-Barre, hidrocefalia; (ii) Sëmundjet pulmonare: pneumonia, tumoret, absceset, sëmundja obstruktive kronike; (iii) Sëmundjet endokrine: hipotiroidizimi, sindromi Conn; (iv) Barnat: antiinflamatorët josteroidë, antidepresivët, kemoterapia, diuretikët, fenotiazina, hipoglicemikët oralë.
b. Diagnoza = hiponatremi euvolemike, me osmolalitet urinar mbi 300 mOsm/kg.
c. Trajtimi: kufizim i ujit, solucion fiziologjik intravenoz, demeklociklinë. Korrigjimi i shpejtë i hiponatremisë mund të shkaktojë mielinolizë centrale të ponsit.

Sindromi nefritik

A. Njohuri fillestare
1. Sindrom nefritik është pasojë e inflamacionit glomerular që prek endotelin.
2. Shenjat dhe simptomat:
a. Hematuri: urina ka ngjyrë kafe.
b. Oliguri.
c. Ulje e filtrimit glomerular (GFR), azotemi.
d. Hipertension dhe edemë.
3. Llojet e gloereulonefriteve që paraqiten me sindrom nefritik: shih tabelën 1.

Tabela 1. Glomerulonefritet nefritike.

	Karakteristikat	Trajtimi
Glomerulonefriti poststreptokoksik	Akut Zakonisht paraprihet nga infeksioni me S pyogenes, por mund të pasojë edhe infeksione nga mikroorganizma të tjera ose viruse. Në analizat laboratorike vihet re sediment aktiv në urinë (eritrocite, segmente eritrocitike, etj.), azotemi, C3 i ulur, rritje e titrit të antistreptolizinës (ASO). Në imunofluoreshencë (biopsi) shihen depozita granulare të përbëra nga IgG dhe C3.	Zakonisht kjo sëmundje shërohet vetvetiu dhe nuk ka nevojë për trajtim./td>
Glomerulonefriti me gjysëmhënëza (crescentic).	Njihet edhe si “glomerulonefrit që përparon shpejt” (RPGN – rapidly progressive glomerulonephritis). Përfundon me pamjaftueshmëri të veshkave brenda disa javëve ose brenda disa muajve. Mund të jetë 3 llojesh: (i) Tipi I shkaktohet nga antitrupet e drejtuara ndaj membranave bazale; këtu hyn sindroma Goodpasture. (ii) Tipi II shkaktohet nga komplekset imune. Mund të shoqërohet me lupusin eritematoz, me sëmundjen Henoch-Schönlein, mund të jetë idiopatik, etj. (iii) Tipi III është pauci-imun (pa ose me pak komplekse imune). Në këtë grup hyjnë sëmundjet që shoqërohen me antirtupe anti-ANCA (granulomatoza Wegener, poliarteriti mikroangiopatik). Sindromi Goodpasture: (i) Sulm autoimun ndaj përbërësve të membranave bazale të glomeruleve dhe të mushkërisë (antitrupa të drejtuar nda zinxhirit alfa-3 të kolagjenit tip IV); në imunofluoreshencë shihen depozita të IgG që janë të organizuara në vija (depozita lineare). (ii) Paraqitet si glomerulonefrit i shoqëruar me pneumoni. (iii) Në 90% të rasteve hemoptizia paraprin simptomat e glomerulonefritit. (iv) Incidenca më e lartë haset në meshkujt njëzetvjeçarë.	Kortikosteroidë, plazmaferezë.
Nefropatia me IgA (sëmundja Berger)	Nefropatia më e shpeshtë. Shkaktohet nga depozitat e IgA në mezangium. Shenjat/simptomat: hematuri kronike dhe proteinuri. 25% e pacientëve përfundojnë në pamjaftueshmëri kronike; të tjerët nuk kanë ndonjë problem.	Kortikosteroidë për keqësimet akute. Kortikosteroidët nuk e ndryshojnë prognozën afatgjatë.
Purpura Henoch Schönlein	Edhe kjo është nefropati e shkaktuar nga depozitat e IgA, por kjo prek pothuaj gjithmonë moshat fëmijërore. Shenjat/simptomat: dhimbje barku, të vjella, hematuri, hemoragji intestinale. Shenja klasike është purpura e prekshme në mollaqe dhe në këmbë të fëmijës. Shpesh pason infeksionet e mushkërive.	Nuk ka nevojë për trajtim, sëmundja shërohet vetiu.
Mieloma multiple	Prodhim i shtuar i vargjeve të lehta të imunoglobulinave; precipitim i proteinës Bence-Jones në tubulat e veshkës. Hiperkalcemia që shihet në këtë sëmundje jep kontrbut në patologjinë e veshkave. Parenkima e veshkës mund të infiltrohet drejtpërdrejt nga qelizat e mielomës. Defektet e imunitetit që shoqërojnë mielomën multiple shtojnë rrezikun për pielonefrit kronik.

Stenoza e arteries renale

A. Paraqitja klinike
1. Dyshja klasike me hipertension akut dhe nivel të ulët të kaliumit.
2. Duhet dalluar nga hipertensioni kronik i trajtuar me diuretikë (që mund të paraqitet si hipertension me nivel të ulët të kaliumit).
3. Shkaqet e stenozës renale janë:
a. Atheroma e arteries renale; kjo shihet në moshat e vjetra.
b. Displazia fibromuskulare; kjo shihet më shpesh në gratë e reja.
4. Diagnoza: kaptoprili shkakton rritje të reninës. Diagnoza konfirmohet me angiografi renale.
5. Trajtimi: kirurgjik ose me angioplasti.

Tumoret e veshkave

A. Karcinoma renale
1. Njihet edhe si ‘karcinomë me qeliza boshe’ (angl. clear cell carcinoma), ose si hipernefromë.
2. Është tumori malinj më i shpeshtë i veshkave.
3. Prek më shpesh meshkujt, që pinë duhan, mosha rreth 50-70 vjeç.
4. Shenjat dhe simptomat: hematuri, masë e prekshme, dhimbje në ije, temperaturë, policitemi.
5. Biopsia mund të mos mjaftojë për të vendosur diagnozën e kancerit sepse pamja e karcinomës renale mund të ngjajë me pamjen e tumorit beninj.
6. Tipar i veçantë i karcinomës renale është përhapja përgjatë venave renale dhe venës kava.
7. Trajtimi: kirurgji, imunoterapi me IL-2. Prognoza është e keqe.

B. Tumori Wilms
1. Është më i shpeshti tumor malinj i veshkave në fëmijë. Mosha më e prekur është 2-4 vjeç.
2. Shenjat dhe simptomat: Masë abdominale, shpesh shumë e madhe.
3. Trajtimi: nefrektomi + kemoterapi me ose pa rrezatim.
4. Mund të jetë pjesë e kompleksit WAGR:
a. Tumori Wilm.
b. Aniridia.
c. Keqformime Gjenitourinare.
d. Prapambetje motore mendore (angl: mental motorRetardation).
5. Gjithashtu shoqërohet me hemihipertrofi të trupit.