Sistemi tretës


Abscesi i mëlçisë
Cirroza
Ezofagu dhe stomaku
Hepatiti
Ikteri
Sindromi Budd Chiari
Zorrët e holla
Zorra e trashë

 

Abscesi i mëlçisë

A. Njohuri fillestare 
1. Shkaktohet nga bakteret, parazitët, ose nga funget.
2. Bakteret më të zakonshme janë Eschericia coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides, Enterococcus. Absceset bakteriale zakonisht pasojnë shtrirjen e infeksionit nga fshikëza e tëmthit. Mundet që absceset bakteriale të shkaktohen edhe nga përhapja hematogjene e infeksioneve nëpërmjet venës porta (rastet me apendisit ose me divertikulit), ose nëpërmjet arteries hepatike (rastet me endokarditit bakterial ose pneumoni).
3. Parazitët që shkaktojnë abscese të mëlçisë zakonisht janë ameba.

B. Shenjat, simptomat 
1. Ethe, të dridhura.
2. Verdhëz.
3. Dhimbje në epigastër ose në hipokondrin e djathtë; dhimbja mund të rrezatohet në shpatullën e djathtë.

C. Analizat laboratorike 
1. Leukocitozë, anemi.
2. Fosfataza alkaline mund të jetë e rritur.

D. Diagnoza 
1. Diagnoza vendoset me ultratingull ose me CT skaner.

E. Trajtimi 
1. Antibiotikë intravenozë: ampicilinë, gentamicinë, metronidazol.
2. Kullim i abscesit me ndërhyrje kirurgjike ose me gjilpërë.
3. Metronidazoli është trajtim i përshtatshëm edhe për absceset amebike.

F. Komplikimet 
1. Shtrirje e abscesit.
2. Sepsis.
3. Çarje e abscesit dhe rrjedhje e materialit nekrotik.
4. Vdekshmëria e abscesit hepatik është rreth 15%

 

Cirroza

A. Njohuri fillestare 
1. Cirroza është gjendja në të cilën përfundon mëlçia pas sëmundjeve kronike që shoqërohen me dëmtim të qelizave të mëlçisë, fibrozë, rigjenerim nodular, dhe shtrembërim të mikroarkitekturës të mëlçisë.
2. Fiziologjikisht, cirroza shkakton pamjaftueshmëri të mëlçisë (pamjaftueshmëri biokimiko-metabolike dhe pamjaftueshmëri të qarkullimit të gjakut në mëlçi).
3. Shkaku numër 1 i cirrozës është alkooli; shkaku numër 2 është hepatiti viral.
4. Shenjat dhe simptomat e cirrozës janë pasojë e tre gjërave:
a. Pamjaftueshmëria e qelizave të mëlçisë.
b. Hipertensioni portal.
c. Anashkalimi i qelizave të mëlçisë që vjen si pasojë e shunteve portosistemike.

B. Shenjat, simptomat, analizat e gjakut 
1. Dobësi, lodhje.
2. Lëkura: verdhëz, teleangiektazi, eritemë palmare, purpura, ekimoza, glossit e keilozë.
3. Barku: hipertension portal, splenomegali, ascit, varice ezofageale, caput medusae, hemorroide, hematemezë, melena, hematokezi.
4. Sistemi endokrin: amenorre, impotencë, gjinekomasti, sterilitet.
5. Sistemi nervor: encefalopatia shfaqet me asteriksis, dizartri, delir, koma.
6. Analizat e gjakut: hipoalbuminemi, hipergamaglobulinemi, zgjatje e PT-së dhe e aPTT-së, transaminaza të rritura, anemi, trombocitopeni.

C. Hipertensioni portal 
1. Përkufizim: presion portal mbi 12 mm Hg (normalisht është 6-8 mm Hg).
2. Shenjat/simptomat: ascit, hepatosplenomegali, anastomoza porto-sistemike dhe varice, encefalopati. Anastomozat portosistemike formohen dhe shkaktojnë varice në këto vende:
a. Në ezofag, midis degëve të venave koronare të stomakut dhe degëve të venëz azigos.
b. Në rektum, midis venës rektale superiore (degë e venës mezenterike inferiore) dhe degëve të venës pudende interne.
c. Në retroperitoneum, rreth kolonit dhe pankreasit.
d. Përreth kërthizës, midis venave paraumbilikale dhe venave sistemike të abdomenit (e ashtuquajtura caput medusae).
e. Nganjëherë dukti venoz embrionik i pambyllur përcjell gjak nga vena porta në venën kava të poshtme.
3. Shkaqet: cirroza nuk është shkaku i vetëm i hipertensionit portal:
a. Hipertensioni prehepatik mund të shkaktohet nga tromboza e venës porta, fistulat arteriovenoze, splenomegalia.
b. Hipertensioni hepatik shkaktohet nga cirroza, sarkoidoza, tuberkulozi, steatoza, Schistosoma, ose mund të jetë idiopatik.
c. Hipertensioni posthepatik shkaktohet nga pamjaftueshmëria e zemrës, perikarditi konstriktiv, sindromi Budd-Chiari, etj.
4. Diagnoza:
a. Endoskopia dhe angiografia përdoren për të diagnostikuar varicet.
b. Me ultratinguj mund të dallohen venat e zgjeruara.
5. Trajtimi i hipertensionit portal:
a. Hemoragjia akute e variceve trajtohet me skleroterapi.
b. Nqs hemoragjia nuk pushon, mund të ushtrohet trysni mbi venat me ballonin Sengstaken-Blakemore.
c. Barnat që mund të përdoren për trajtimin e hemoragjisë akute të variceve janë vazopresina dhe oktreotidi, të dhënë me rrugë intravenoze.
d. Propranololi mund të përdoret për trajtimin kronik.
e. Formimi i shunteve artificiale portosistemike është metoda më e suksesshme për ndalimin e hemoragjisë. Anastomoza midis venës renale dhe venës lienale kërkon ndërhyrje kirugjike në abdomen dhe kjo është e rrezikshme në të sëmurët me cirrozë (sepse ata kanë mangësi të koagulimit). Prandaj parapëlqehet procedura e quajtur TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
f. Hemoragjia nga varicet nuk përbën indikim për transplant.

D. Komplikimet e tjera 
1. Asciti:
a. Klinikisht vihet re fryrje e barkut nga lëngu ascitik, edemë e këmbëve, dhe matitet abdominal që lëviz (shifting dullness).
b. Përveç cirrozës, asciti shkaktohet edhe nga hepatiti alkoolik, sindromi Budd-Chiari, sëmundja kongjestive e zemrës, kanceret, pankreatiti, sindromi nefrotik, tuberkulozi, etj.
c. Kur asciti shoqërohet me hipertension portal, ndryshimi midis nivelit të proteinave në serum dhe nivelit të proteinave në ascit është mbi 1.1 g/dl.
d. Në cirrozë niveli i proteinave në ascit është nën 2.5 g/dl; kur asciti shkaktohet nga sëmundja kongjestive e zemrës niveli i proteinave në ascit zakonisht është mbi 2.5 g/dl.
2. Peritoniti bakterial spontan:
a. Zakonisht lëngu ascitik ka nivel të ulët proteinash.
b. Diagnoza vihet kur shihen ose baktere, ose mbi 250 neutrofile në lëngun ascitik.
c. Trajtimi ka si qëllim uljen e nivelit të amoniakut në gjak:
(i) Jepet laktulozë; laktuloza metaboliizohet nga flora bakteriale e zorrës dhe prodhon acid; aciditeti e kthen NH3 në NH4+, i cili përthithet me zor; (ii) Neomicina jepet për të zhdukur florën bakteriale të zorrës e cila prodhon amoniak; (iii) Benzoati i natriumit bashkohet me amoniakun në gjak dhe së bashku përfundojnë në urinë si hipurat.
3. Encefalopatia e cirrozës:
a. Shkaktohet nga rritja e nivelit të lëndëve toksike; ka shumë mundësi që shkaktarë të encefalopatisë të jenë mbetjet azotike, por niveli i rritur tyre nuk përkon gjithmonë me simptomat e encefalopatisë.
b. Karakteristik është mjegullimi i ndërgjegjes dhe i ashtuquajturi “asteriksis” (asteriksis = dridhje e duarve kur krahu mbahet i shtrirë para, me kyçin e dorës në 90 gradë hiperekstension).
c. Shkaktarët më të zakonshëm janë Eschericia coli, Klebsiella, Enterococcus, Streptococcus pneumoniae, etj.
d. Trajtimi: cefalosporinë e brezit të tretë.

E. Trajtimi i problemeve të alkoolizmit 
1. Ndalimi i pirjes të alkoolit mund të shkaktojë simptoma epileptike dhe të ashtuquajturin “delirium tremens”.
2. Shumica e alkoolikëve e ndalojnë pirjen e alkoolit ose ngaqë alkooli nuk lejohet në spital, ose ngaqë nuk pinë dot më (p.sh., ngaqë vjellin gjak).
3. Shenjat dhe simptomat e mungesës të alkoolit janë deliri, konfuzioni, ngritja e nervave, halucinacione zanore, halucinacione taktile, përpëlitje epilektike (që mund të përfundojnë në vdekje!), hipertension, takikardi.
4. Kronologjia e simptomave pas gotës të fundit të alkoolit:
a. Në 12 orët e para shihen dhimbje koke, nerva të ngritura, pacienti ndihet keq.
b. Përpëlitjet epileptike dhe tremori i duarve shihen pas 24-48 orësh.
c. Rreth 72 orë pas gotës të fundit vihen re çrregullimet autonomike (p.sh., presion dhe puls i rritur) dhe shenjat e delirit.
5. Trajtimi:
a. Tiaminë dhe vitaminë B12; tiamina duhet t’i jepet pacientit para se të fillohet glukoza sepse përndryshe pacienti rrezikohet të përfundojë me encefalopati (Wernicke).
b. Glukozë, elektrolite, dhe lëngje intravenoze.
c. Trajtim i koagulopative (nqs egzistojnë).
d. Benzodiazepinë për trajtimin e delirit tremens. Benzodiazepinat që nuk metabolizohen në mëlçi janë oksazepami, temazepami, dhe lorazepami.

 

Ezofagu dhe stomaku

A. Refluksi gastroezofageal 
1. 2 mekanizma: dobësim i sfinkterit gastroezofagal (hernie hiatale, sklerodermë), ose prodhim i skajshëm i acidit.
2. Shenjat/simptomat shkaktohen nga kontakti i acidit të stomakut me mukozën e ezofagut: djegie e gjoksit (heartburn) që qetësohet nga gëlltitja e ushqimeve. Simptomat mund të ngatërrohen edhe me infarktin e miokardit.
3. Prania kronike e acidit në ezofag shkakton metaplazi kolumnare (ezofagu i Barrett-it); rreth 10% e metaplazive kolumnare përparojnë në kancer.
4. Trajtimi:
a. Barnat: bllokues të pompës protonike (omeprazole, esomeprazole, rabeprazole) ose bllokues të H2 (ranitidine, famotidine, etj.)
b. Ngritja e kokës të shtratit e vështirëson ngjitjen e acidit në ezofag gjatë gjumit.
c. Herniet hiatale mund të riparohen kirurgjikisht (fundoplikimi Nissen).

B. Gastriti kronik 
1. Është 2 llojesh: fundal dhe antral (ose tipi A dhe tipi B).
2. Tipi A (fundal) është autoimun dhe shoqërohet me procese të tjera autoimune si anemia pernicioze, tiroiditi, etj.
3. Tipi B (antral) shkaktohet nga Helicobacter pylori, nga antiinflamatorët josteroidë (NSAIDs), nnga CMV, HSV, etj.
4. Antiinflamatorët josteroidë (NSAIDs) janë shkaku numër 1 i gastritit kronik (antral).
5. Shenjat dhe simptomat: zakonisht s’ka simptoma; mund të ketë dhimbje, pështjellim e të vjella, anoreksi, hemoragji, hematemezë.
6. Diagnoza: vihet me endoskopi.
7. Infeksioni nga Helicobacter pylori diagnostikohet me serologji, me “testin e frymës”, dhe me biopsi:
a. Serologjia ka sensitivitet të ulët; gjithashtu, gjetja e antitrupave ndaj Helicobacterit nuk do të thotë që infeksioni është aktiv.
b. “Prova e frymës”: pacienti gëlltit preparat ureje, dhe pastaj matet sasia e amoniakut që prodhohet (Helicobacter pylori është ureazë pozitiv).
8. Trajtimi:
a. Gastriti i shkaktuar nga Helicobacter pylori trajtohet me bllokues të pompës protonike, me 2 antibiotikë (p.sh., tetraciklinë, klaritromicinë, metronidazol), dhe me bismut.
b. Nëse gastriti shkaktohet nga ilaçet, ilaçi shkaktar duhet ndërprerë.
c. Anemia pernicioze trajtohet me vitaminë B12.
d. Ulcerat e stresit (tek pacientët nën kujdes intensiv – reanimacion) trajtohen me bllokues të H2 ose me sukralfat.

C. Ulçerat gastrike 
1. Helicobacter pylori gjendet në 70% të ulçerave gastrike.
2. 10% e ulçerave gastrike janë malinje (d.m.th. tumor që ka pësuar ulçer).
3. Ndryshe nga ulçerat duodenale, ulçerat gastrike shkaktohen jo nga sekretimi i tepërt i acidit, por nga pakësimi i mjeteve mbrojtëse të mukozës gastrike; sekretimi i acidit në ulçerat gastrike është normal ose i ulur.
4. Shenjat/simptomat: Dhimbje rënduese ose djegëse në epigastër; dhimbja keqësohet nga ushqimi; nqs ulçera arrin ndonjë arterie mund të shihet hemoragji/hematemezë dhe shenja të peritonitit.
5. Diagnoza: endoskopi me biopsi.
6. Trajtimi:
a. Mbrojtës të mukozës: bismut, sukralfat, misoprostol.
b. Bllokues të pompës protonike ose bllokues të H2.
c. Trajtim i helikobakterit.

 

Hepatiti

A. Njohuri fillestare 
1. Hepatit = inflamacion i mëlçisë; shoqërohet me vdekje të hepatociteve.
2. Zverdhja (ikteri) është një nga shenjat e sëmundjes dhe është pasojë e kolestazës intrahepatike.
3. Gjithashtu shihen dhimbje barku, diarre, dobësi, mungesë oreksi, ethe.
4. Transaminazat janë të rritura. Transaminazat janë enzima të citoplazmës që çlirohen në gjak kur qelizat hepatike vdesin.

B. Hepatiti fulminant (hepatiti i rrufeshëm) 
1. Hepatit fulminant = pamjaftueshmëri akute e mëlçisë.
2. Hepatiti fulminant është komplikim i hepatitit akut, zhvillohet brenda 4 javësh zakonisht. Mund të paraprihet nga infeksioni me viruset e hepatitit, barnat (p.sh. izoniazidi), helmet, sëmundja Wilson.
3. Diagnoza: vihet kur hepatiti komplikohet nga encefalopatia dhe nivelet e protrombinës ulen shumë.
4. Trajtimi: transplant urgjent i mëlçisë.

C. Hepatiti viral 
1. Viruset shkaktare janë viruset e hepatitit (HAV, HBV, HCV, delta-virusi, HEV), si dhe viruse të tjera si CMV, EBV, HSV, etj.
2. Diagnoza: Bazohet në analizat serologjike dhe në rritjen e transaminzave.
3. Hepatiti A:
a. Shkaktohet nga virusi i hepatitit A, një picornavirus i njohur si HAV (Hepatitis A Virus).
b. Përhapet me rrugë fekalo-orale. d.m.th., infeksioni merret nëpërmjet ngrënies të ushqimeve të infektuara.
c. Inkubacioni = 2 deri 6 javë; transaminazat rrinë të rritura për rreth 4 javë.
d. Hepatiti A ka vdekshmëri të ulët, rrallë përparon në hepatit fulminant, dhe tek fëmijët mund të jetë krejt asimptomatik.
e. Serologjia: Antikorpet IgM anti-HAV arrijnë kulmin në javën e parë të sëmundjes, dhe niveli i tyre pastaj ulet brenda 3 – 6 muajsh; prania e IgM kundër HAV vendos diagnozën e hepatitit A akut. Antikorpet IgG anti-HAV rrinë të rritura për shumë vjet dhe janë bartëse të imunitetit.
f. Trajtimi i hepatitit A: Ushqim normal, pa e tepruar. Pacienti nuk duhet të pijë alkool, nuk duhet të bëjë punë të rënda, dhe duhet të shtrihet në shtrat nëse dëshiron. Pacienti duhet vëzhguar për komplikime, si dehidrim, hepatit fulminant, etj.
4. Hepatiti B:
a. Shkaktohet nga virusi i hepatitit B, një hepadnavirus i njohur si HBV (Hepatitis B Virus).
b. Përhapet nëpërmjet seksit, shiringave, dhe nga nëna shtatzanë tek bebja (njësoj si virusi HIV i SIDAs).
c. Inkubacioni = 2 deri në 6 muaj. Transaminazat janë më të larta se në hepatitin A dhe rrinë të rritura për rreth 3 muaj.
d. 1-2% e të sëmurëve bëhen bartës kronikë të virusit; përqindja është më e lartë në të sëmurët me mangësi imune dhe në fëmijët; deri në 90% e bebeve të lindura nga nënat me hepatit B bëhen bartës kronikë. Bartësit kronikë kanë rrezik të shtuar për cirrozë dhe kancer të mëlçisë. Më pak se 1% e infeksioneve akute me HBV përparojnë në hepatit fulminant (mortalitet 60%). Infeksioni me HBV mund të shoqërohet me artrit, glomerulonefrit, poliarterit nodoz.
e. Serologjia: si antigjenet e virusit B ashtu dhe antitrupat e drejtuar ndaj tyre mund të maten: (i) HBsAg është antigjen kapsular i virusit B (Hepatitis B surface Antigen); HBsAg shfaqet para rritjes të transaminazave dhe qëndron i rritur gjatë kohës të sëmundjes; prania e HBsAg pas zhdukjes të simptomave do të thotë që i sëmuri po e bart virusin kronikisht. (ii) Anti-HBs është antitrup i drejtuar ndaj HBsAg. Antitrupat anti-HBs shfaqen pas zhdukjes të antigjenit kapsular nga serumi; shfaqja e antitrupave anti-HBs do të thotë që infeksioni u mund. Anti-HBs gjithashtu është antitrupi që shfaqet pas vaksinimit. (iii) Antigjeni HBcAg (antigjen jokapsular) nuk shihet në serum por antitrupat anti-HBc fillojnë e rriten shpejt pas shfaqjes të HBsAg. Prania e antitrupave IgM anti-HBc do të thotë që kemi të bëjmë me hepatit B akut ose me keqësim të hepatitit kronik; niveli i antitrupave IgM anti-HBc qëndron i rritur për 3 deri 6 muaj. Antitrupat IgG anti-HBc qëndrojnë të rritur për jetë pas infeksionit me virusin e hepatitit B. (iv) HBeAg është një antigjen viral që shihet vetëm në serumet që janë pozitivë për HBsAg; HBeAg është një formë e sekretuar e antigjenit HBcAg dhe prania e HBeAg do të thotë që virusi po shumëzohet me shpejtësi. Kur HBeAg qëndron i rritur për më shumë se 3 muaj shanset e kthimit në hepatit kronik rriten. Shfaqja e antitrupave anti-HBe shpesh pason zhdukjen e HBeAg. (v) HBV DNA: prania e materialit gjenetik të virusit shkon paralel me praninë e HBeAg, porse prania e HBV DNA është më sensitive dhe më specifike sesa prania e HBeAg.
f. Trajtimi i hepatitit B: Ushqim normal, pa e tepruar. Pacienti nuk duhet të pijë alkool, nuk duhet të bëjë punë të rënda, dhe duhet të shtrihet në shtrat nëse dëshiron. Pacienti duhet vëzhguar për komplikime, si dehidrim, hepatit fulminant, etj. Barnat që mund të përdoren për hepatitin B janë interferoni alfa dhe lamivudina.
5. Hepatiti C:
a. Shkaktohet nga virusi i hepatitit C, një virus i përbërë nga një fije acidi ribonukleik dhe i ngjashëm me flaviviruset.
b. Përhapet me shiringa. Rreziku i transmetimit me rrugë seksuale ose nga nëna tek fetusi është i vogël. Transmetimi nëpërmjet gjirit nuk është i dokumentuar.
c. Inkubacioni = 6 – 7 javë.
d. Hepatiti C shpesh nuk ka shumë simptoma; transaminazat ulen dhe rriten herë pas here dhe 80% e rasteve përfundojnë me hepatit kronik.
e. Serologjia: ELISA për antitrupat anti-HCV nuk është shumë sensitive dhe ka specicitet rreth 50%; RIBA (recombinant immunoblot assay) ka specificitet më të lartë; prania e antitrupave anti-HCV me RIBA do të thotë infeksion aktiv por nganjëherë personat RIBA-pozitivë nuk kanë HCV RNA në serum (HCV RNA matet me PCR); prania e antitrupave anti-HCV pa HCV RNA do të thotë infeksion i pasuar me shërim të plotë.
f. Trajtimi i hepatitit C: Interferon alfa + ribavirinë.
6. Hepatiti D (agjenti delta):
a. Virusi i hepatitit D është një virus gjysmak prej acidi ribonukleik që shkakton infeksion vetëm në praninë e virusit të hepatitit B; virusi D ka nevojë për kapsulën e prodhuar nga virusi B.
b. Kur të sëmurët me hepatit B kronik infektohen me virusin D sëmundja mund të keqësohet shpejt, me hepatit të rrufeshëm ose me përparim të shpejtë në cirrozë.
7. Hepatiti E:
a. Virus prej RNA-je i ngjashëm me caliciviruset.
b. Përhapet me rrugë fekalo-orale, dhe nëpërmjet ujit të pijshëm të ndotur.
c. Sëmundja e shkaktuar nga virusi E është e lehtë dhe nuk shkakton infeksion kronik.
d. Tek gratë shtatzana mortaliteti i hepatitit E është i lartë (rreth 10-20%).

E. Hepatiti granulomatoz 
1. Shkaktohet nga tuberkulozi, funget (Coccidioides, Candida, Aspergillus), sarkoidoza, brucella, rickettsia, sifilizi, leptospiroza.
2. Diagnoza: biopsi.
3. Trajtimi: Sipas shkakut: antibiotikë ose antifungalë, ose prednizon për sarkoidozë.

F. Hepatiti alkoolik 
1. Alkooli është shkaktari numër 1 i sëmundjeve të mëlçisë në USA.
2. Shenjat/simptomat: verdhëz, eritemë palmare, kontrakturë Dupuytren, teleangiektazi, gjinekomasti, etj.
3. Diagnoza: shenjat klinike, rritja e transaminazave, AST (GOT) afërsisht 2 herë sa ALT (GPT).
4. Trajtimi: Ndalim i alkoolit; cirroza trajtohet me transplant.

G. Hepatiti autoimun 
1. Tipi I prek gratë e reja, shoqërohet ne antitrupa ANA, anti-muskulaturë e lëmuar.
2. Tipi II prek fëmijët, zakonisht ata me prejardhje mesdhetare; shoqërohet me antitrupa anti-LKM (anti-liver-kidney-muscle, kundër-mëlçisë- veshkës-muskulit).
3. Shenjat dhe simptomat: verdhëz, etj., si në hepatitet e tjera.
4. Trajtimi: prednizon, azatioprinë.

 

Ikteri

A. Njohuri fillestare 
1. Ikter = zverdhje e konjuktivës, e lëkurës, dhe e mukozave. Zverdhja vihet re kur niveli i bilirubinës kalon 2 mg/dl.
2. Bilirubina e konjuguar është direkte; bilirubina e pakonjuguar është indirekte. Bilirubina e pakonjuguar është e tretshme në lipide dhe e përshkon barrierën cerebrovaskulare lehtësisht.
3. Kernikterusi shfaqet kur bilirubina arrin 20 mg/dl.
4. Shkaqet e hiperbilirubinemisë janë 2 llojesh: prodhim i tepërt i bilirubinës (anemitë hemolitike), ose sekretim i pamjaftueshëm i bilirubinës nga mëlçia (sindromat kongjenitale, kolestaza intrahepatike, kolestaza ekstrahepatike).

B. Anemitë hemolitike 
1. Rritja e nivelit të bilirubinës është pasojë e shkatërrimit të hemit të eritrociteve.
2. Shenjat dhe simptomat: varen nga lloji i anemisë; në çdo anemi pacientët ndiehen të lodhur, s’kanë fuqi, etj.
3. Diagnoza: Testi Coombs pozitiv, nivel i ulur i haptaglobinës; hemosiderinë në urinë.
4. Në të porsalindurit 7 ditë pas lindjes shihet verdhëza fiziologjike; verdhëza nuk është kurrë normale kur shihet që në ditën e parë të jetës.

C. Sindromat kongjenitale 

Tabela 1. Hiperbilirubinemia kongjenitale.

Sindroma Tiparet Prognoza e trajtimi
Gilbert
  • Prek 5% të popullsisë.
  • Defekt i lehtë i glukuronil transferazës.
  • Shenjat dhe simptomat: ikter, rritje e nivelit të biliribinës të pakonjuguar (indirekte).
Sëmundje krejt beninje, nuk ka nevojë për trajtim.
Crigler-Najjar
  • Mungesë gjenetike e glukuronil transferazës.
  • Niveli i bilirubinës të pakonjuguar rritet.
  • Fenobarbital.
  • Tipi I është sëmundje e rëndë; shihet në të porsalindurit, shoqërohet me kernicterus; fëmija vdes pa bërë 1 vit.
  • Tipi II është më i lehtë, pacientët nuk kanë probleme klinike.
Rotor
  • Shoqërohet me rritje të bilirubinës të konjuguar (direkte).
Nuk ka nevojë për trajtim.
Dubin-Johnson
  • Defekt i sekretimit të bilirubinës të konjuguar.
  • Rritje e nivelit të bilirubinës të konjuguar, ikter, nxirje e mëlçisë.
Sëmundje e lehtë, nuk ka nevojë për trajtim.

D. Kolestaza intrahepatike (kolestaza hepatocelulare) 
1. Mund të jetë pasojë e hapatitit viral ose e cirozës.
2. Mund të jetë pasojë e hepatitit të shkaktuar nga barnat (paracetamoli, metotreksati, kontraceptivët oralë, fenotiazinat, izoniazidi, flukonazoli).
3. Diagnoza: transaminazat e rritura; biopsi nëse është e nevojshme.
4. Trajtimi: ndalim i ilaçeve shkaktare; trajtim i hepatitit viral.

E. Kolestaza ekstrahepatike 
1. Ndër shkaqet përmenden koledokolitiaza, kanceri i rrugëve biliare, kanceri i pankreasit, kolangiti, ciroza biliare.
2. Ciroza biliare parësore:
a. Sëmundje autoimune, zakonisht sëmundje që prek gratë.
b. Shenjat dhe simptomat: verdhëz, kruarje, hiperkolesterolemi.
c. Diagnoza: bazohet në pamjen klinike dhe në provat serologjike; antitrupat antimitokondriale janë 90% sensitive.
d. Trajtimi: transplant i mëlçisë.
3. Ciroza biliare dytësore mund të vijë si pasojë e obstruksionit të zgjatur të rrugëve biliare (p.sh. si pasojë e kolangitit).
4. Shenjat dhe simptomat: feçe pa ngjyrë, bilirubinë e shtuar në urinë, mospërthithje e yndyrnave në zorrë, kruarje, hiperkolesterolemi, xanthoma.
5. Diagnoza: CT skaneri dhe ERCP (Endoscopic retrograde cholangiopancreatography) nëse dyshohet për tumor.
6. Trajtimi: sipas shkakut.

 

Sindromi Budd Chiari

A. Njohuri fillestare 
1. Sindromi Budd Chiari = bllokim i venave hepatike.
2. Bllokimi i venave hepatike shkakton zmadhim të mëlçisë, hipertension portal posthepatik, ascit.

B. Shkaqet 
1. Rrallëherë është sëmundje e lindur (kongjenitale); zakonisht shkaktohet nga tromboza e venave hepatike.
2. Bën vaki në njërëzit me hiperkoagulizëm, p.sh., në pacientët me policitemi, kancer, në pacientët shtatzanë.

C. Shenjat dhe simptomat 
1. Dhimbje akute e barkut.
2. Verdhëz.
2. Ascit.

D. Diagnoza 
1. Diagnoza vendoset me ultratingull.

E. Trajtimi 
1. Shkrirje e trombit (trombolizë)…
2. … ose transplant i mëlçisë.
3. Prognoza nuk është e mirë: rreth 66% e të prekurve s’e mbushin vitin.

F. Komplikimet 
1. Hepatit.
2. Cirrozë dhe hipertension portal.

 

Zorrët e holla

A. Ulçera duodenale 
1. Pothuaj të gjitha ulçerat duodenale shoqërohen me shtim të prodhimit të acidit; 80% e rasteve shoqërohen me shtim të acidit gjatë natës.
2. Helikobakteri gjendet në 90% të ulçerave duodenale.
3. Duhani dhe alkooli e shtojnë rrezikun e ulçerës duodenale.
4. Shenjat dhe simptomat: dhimbje rënduese ose djegëse në epigastër rreth 1 deri në 3 orë pas ushqimit; dhimbja lehtësohet nga ushqimi; dhimbja shpesh i zgjon pacientët nga gjumi; pacientët shpesh kanë melena.
5. Diagnoza: endoskopi, grafi me barium nqs nuk mund të bëhet endoskopia.
6. Trajtimi:
a. Mbrojtës të mukozës: bismut, sukralfat, misoprostol.
b. Bllokues të pompës protonike ose bllokues të H2.
c. Trajtim i helikobakterit.
7. Pasojat:
a. Hemoragji: (i) hematemezë, melena, ose edhe hematokezi; (ii) diagnoza vihet me endoskopi; (iii) trajtimi bëhet me sklerotizim ose koagulim endoskopik; operacioni rrallëherë është i nevojshëm për këtë punë.
b. Perforimi: (i) dyshohet kur ka ndryshim në simptoma dhe në mënyrën se si ndiehet dhimbja; (ii) në grafi abdominale pa kontrast mund të shihet ajër në peritoneum; nqs përdoret kontrast duhet përdorur gastrografinë – nuk duhet përdorur bariumi kur dyshohet se ka perforim!!; (iii) trajtimi është kirurgjik, duhet bërë operacion menjëherë.

B. Sëmundja Crohn 
1. Është sëmundje inflamatore shkaku i të cilës nuk dihet.
2. Zakonisht prek zorrën e hollë, por mund të prekë çdo pjesë të sistemit tretës, që nga goja e deri tek rektumi.
3. Shenjat dhe simptomat: dhimbje, diarre, mosthithje e ushqimeve, ethe, ngushtim dhe bllokim i zorrës, fistula; artrit, irit, eritemë nodoze, piodermë gangrenoze, kolangit sklerotizues.
4. Diagnoza: endoskopi dhe biopsi:
a. Në endoskopi mukoza duket si kalldrëm, ka fisura të shumta, midis zonave të prekura nga sëmundja ka zona të paprekura.
b. Në biopsi shihet inflamacion transmural (në gjithë trashësinë e murit të zorrës) dhe granuloma pa qendra nekrotike (noncaseating).
5. Trajtimi:
a. Sulfasalazinë (acidi 5-aminosalicilik).
b. Kortikosteroidë gjatë keqësimeve akute të sëmundjes.
c. Barna antiimune: azatioprinë dhe 6-merkaptopurinë nqs sëmundja nuk përmirësohet ndryshe.
d. Ilaçi më i ri janë antitrupat monoklonalë të drejtuar ndaj TNF-alfa.

C. Sindromi karcinoid 
1. Tumori karcinoid e merr origjinën nga qelizat argjentofine (që njihen edhe si APUDocite, qeliza enterokromafine, qeliza enteroendokrine, etj).
2. Tumoret karcinoide shpesh gjenden ne apendiks.
3. Simptomat e tumorit karcinoid shfaqen kur ka metastaza në mëlçi; serotonina e sekretuar nga metastazat në mëlçi i anashkalon hepatocitet dhe kalon në qarkullimin sistemik.
4. Shenjat/simptomat: skuqje, diarre e ujshme, dhimbje barku, bronkospazmë, dëmtime të valvulave të anës të djathtë të zemrës.
5. Diagnoza: nivele të rritura urinare të 5-HIAA (acidi 5-hidroksiindolacetik); nivelet e 5-HIAA mund të rriten edhe nga ngrënia e tepërt e bananeve.
6. Trajtimi: Somatostatinë dhe methysergid.

 

Zorra e trashë

A. Koliti ulçerativ 
1. Është sëmundje idiopatike autoimune e kolonit.
2. Gjithmonë e prek rektumin, mund të shtrihet edhe më tej.
3. Nqs preket vetëm rektumi kemi të bëjmë me proktit ulçerativ, një sëmundje më beninje.
4. Shenjat dhe simptomat: diarre me gjak, dhembje barku, kolikë, megakolon toksik, peritonit.
5. Diagnoza: kolonoskopi + biopsi.
a. Në kolonoskopi shihen zona ulçeroze që gjithmonë përfshijnë rektumin, mukoza duket e brishtë dhe gjakoset kollaj.
b. Në biopsi shihen abscese në kripte dhe polimorfonuklearë të shumtë; preket vetëm mukoza dhe submukoza, jo e gjithë trashësia e murit të zorrës.
6. Trajtimi varet nga shtrirja dhe rëndësia e sëmundjes:
a. Koliti distal trajtohet me lyerje me mesalaminë dhe me kortikosteroidë.
b. Koliti disi i rëndë që përfshin kolonin sigmoid trajtohet me mesalaminë, sulfasalazinë, dhe kortikosteroidë oralë.
c. Koliti i rëndë trajtohet me kortikosteroidë intravenozë, ciklosporinë, ose me operacion.
d. Në kolit fulminant jepen antibiotikë.
7. Pasojat/komplikimet:
a. Megakolon toksik, peritonit.
b. Shtim i rrezikut të kancerit të kolonit; për parandalim bëhet kolektomi.
c. Gurë në veshka – parandalimi bëhet duke shtuar sasinë e kalciumit në dietë; kalciumi reagon me acidin oksalik në zorrë dhe parandalon thithjen e tij.

 

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s