Mushkëritë

Hipoksemia

Pneumonia
Sarkoidoza
Sëmundja obstruktive kronike
Sëmundja restriktive
Sëmundjet vaskulare
Tuberkulozi
Tumoret e mushkërive
Tumoret mediastinale

 

Hipoksemia

A. Përkufizim 
Hipoksemi = ulje e oksigjenit në gjak (ulje e PaO2).

B. Shkaqet 
1. Ulja e sasisë të oksigjenit në ajër, zakonisht nga ngjitja në lartësi.
2. Hipoventilimi
a. Pasojë e hipopnesë (pakësim i shpeshtësisë të frymëmarrjes) ose e uljes të kapacitetit vital.
b. Shkaqet e hipopnesë janë sëmundjet e sistemit nervor qendror, barnat (narkotikët), traumat, infeksionet, etj.
c. Shkaqet e uljes të kapacitetit vital janë çrregullimet neuromuskulore (sëmundja Lou Gehrig), kifoskolioza, obstruksioni i rrugëve të ajrit, ose sëmundjet e parenkimës mushkërore.
3. Shkaqet e vështirësimit të difuzionit janë zgjatja e distancës të difuzionit (p.sh. fibroza) dhe pakësimi i kohës të difuzionit (rritja e prurjes të zemrës, anemia).
4. Mospërputhja midis ajrosjes dhe perfuzionit me gjak të një zone të mushkërisë shkaktohet nga embolizmi pulmonar dhe nga sëmundjet e parenkimës pulmonare.
5. Shuntet me kalim të gjakut nga e djathta në të majtë bëjnë që mushkëria të anashkalohet dhe gjaku të mos oksigjenohet; shkaqet e shunteve janë edema pulmonare, pneumonia, atelektaza, defektet e septumit interatrial ose interventrikular, pamjaftueshmëria e mëlçisë.

C. Paraqitja klinike 
1. Simptomat: takikardi (simptomë me sensitivitet të lartë), dispnea, takipnea; dispnea i paraprin takipnesë.
2. Shenjat: Rale e kërkëllima në sëmundjet e parenkimës, cianozë, gishtat si shkop daulleje.

D. Diagnoza diferenciale 

Tabela 1. Diferencimi i hipoksemisë.

PCO2 PA-aO2 (gradienti alveolo-kapilar) Efekti i dhënies të O2 DLCO Trajtimi
Ulja e sasisë të O2 në ajër Normal Normal Përmirësim Normal O2
Hipoventilimi I rritur Normal Përmirësim Normal O2
Problemet e difuzionit Normal I rritur Përmirësim I ulur O2
Mospërputhja V/Q Normal ose i rritur I rritur Përmirësim Normal O2
Shuntet Normal ose i rritur I rritur S’ka përmirësim Normal Trajtim i shkakut të shuntit

E. Trajtimi 
1. Trajtohet hipoksemia njëkohësisht me shkakun e hipoksemisë.
2. Mënyrat e dhënies të O2 janë me maskë, me kanulë në hundë, CPAP, intubim, trakeostomi.
a. Si rregull, 1 litër O2 në minutë e rrit presionin pjesor me rreth 3%, d.m.th. nga 21% që është normalisht bëhet 24% me 1 l/min.
b. Kanula hundore nuk arrin presione pjesore të O2 më shumë se 40%.
c. Me maskë mund të arrihen presione pjesore të O2 deri në 60%.
d. CPAP = Continuous Positive Airway Pressure, një maskë që puthitet mirë pas fytyrës dhe brenda të cilës mbahet presion i rritur; me CPAP mund të arrihen presione pjesore të O2 deri në 80%.
e. Me intubim e trakeostomi mund të arrihet presion pjesor i O2deri në 100%.
3. Dhënia e oksigjenit nuk e përmirëson dot hipokseminë e shkaktuar nga shuntet që çojnë gjakun e paoksigjenuar nga e djathta në të majtë.
4. Oksigjeni në presione pjesore mbi 50-60% për më shumë se 48 orë shkakton dëmtim të mushkërive dhe simptoma neurologjike.
5. Përveç dhënies të oksigjenit duhet trajtuar edhe shkaku i hipoksemisë.
6. Hipoksemia e ngjitjes në mal vetëshërohet brenda disa javësh ose muajsh.

 

Pneumonia

A. Njohuri fillestare 
1. Pneumoni = inflamacion i parenkimës mushkërore.
2. Terminologjia:
a. Pneumonia jashtëspitalore (pneumoni komunitare, CAP,Community Acquired Pneumonia), siç e thotë dhe emri, prek njerëzit që nuk janë të shtruar në spital ose që nuk jetojnë në azile ose institucione të ngjashme. Shkaktarët kryesorë janë S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis.
b. Nqs pneumonia fillon pasi pacienti shtrohet në spital, ajo quhetpneumoni spitalore (pneumoni nozokomiale): që të quhet nozokomiale, pneumonia duhet të fillojë pas 48 orësh shtrimi në spital. Flora bakteriale e pneumonisë nozokomiale është më rezistente ndaj antibiotikëve.
c. Pneumoni aspirative: shkaktare është flora bakteriale e gojës.
d. Pneumonia tipike është akute, me temperaturë të lartë, kollë, sputum purulent, dhe mundet të ketë edhe dhimbje pleuritike.
e. Pneumonia jotipike fillon më ngadalë, me kollë të thatë, dhimbje koke, dhimbje të muskujve, lodhje, dhimbje të fytit, pështjellim e të vjella, diarre.

B. Egzaminimi fizik 
1. Me stetoskop mund të dëgjohen kërkëllima (rale) për shkak të pranisë të eksudatit në bronkiole; mund të dëgjohet shndërrim i tingujve alveolarë në tinguj bronkialë dhe rritje e përcjellshmërisë të tingujve, për shkak të konsolidimit të indit mushkëror; mund të vihet re mungesë e tingujve të frymëmarrjes në rast se ka efuzion pleural.
2. Me perkusion mund të dëgjohet matitet në rast të konsolodimit ose nëse ka efuzion pleural.
3. Me palpacion mund të vihet re rritje e përcjellshmërisë të tingujve (fremitus) në rast se ka konsolodim.

C. Analizat 
1. Grafi anteroposteriore dhe laterale e gjoksit. Grafia e gjoksit është e nevojshme për të vendosur diagnozën dhe për të dalluar pneumoninë nga bronkiti.
2. Analizë e qelizave të gjakut, analizë e kreatininës, BUN, glukozës, elektrolitëve, dhe analizë e enzimave të mëlçisë.
3. Analizë për virusin HIV (virusi i SIDAs), sidomos për moshat 15-54 vjeç.
4. Oksigjeni në gjak: analizë e gjakut arterial ose oksimetër gishti.
5. Analizat mikrobiologjike:
a. Qëllimi i analizave mikrobiologjike është i trefishtë: (i) Përcaktimi i mikroorganizmit shkaktar të pneumonisë dhe trajtimi me antibiotikët përkatës; (ii) Ndjekja dhe parandalimi i përhapjes të mikrobeve si NeisseriaHemophilus influenzae b; (iii) Rritja e njohurive mbi shkaktarët e pneumonisë.
b. Para fillimit të trajtimit me antibiotikë, duhet të merren 2 kultura të gjakut dhe duhet të bëhet analizë mikroskopike + kulturë e sputumit.
c. 3 kultura të sputumit në 3 ditë të ndryshme, nëse dyshohet se shkaktar i pneumonisë është tuberkulozi.
d. Legionella mund të zbulohet nëpërmjet serologjisë të urinës ose me kulturë.

D. Cilët pacientë duhen shtruar në spital? 
1. Nqs pacienti me pneumoni ka probleme edhe me veshkat, zemrën, ka presion të ulët, çrregullime elektrolitike, hipoksemi, etj., pacienti duhet shtruar në spital.
2. Sipas rezultateve të studimit të quajtur PORT (Pneumonia Outcome Research Team) pacientët me pneumoni ndahen në 5 klasa. Klasat I dhe II zakoonisht nuk ka nevojë të shtrohen, klasat IV dhe V duhet të shtrohen, dhe klasa III mund të ketë nevojë të shtrohet ose jo.
3. Klasifikimi në 5 klasa bëhet në 2 hapa:
a. Në hapin e parë, (i) nqs pacientët janë nën 50 vjeç dhe nuk kanë sëmundje të mëlçisë, sëmundje kongjestive të zemrës, sëmundje cerebrovaskulare, sëmundje të veshkave, ose kancer; (ii) dhe nqs pulsi, frymëmarrja, temperatura, dhe presioni i gjakut janë normale ose janë jo shumë anormale; (iii) dhe nqs pacientët nuk kanë konfuzion, atëherë këta pacientë futen në klasën I.
b. Hapi i dytë: Pacientët që nuk u futën në klasën I në hapin e parë, futen në klasat II – V sipas pikëve që marrin (shih tabelën 1).

Tabela 1. “Pikët” e studimit PORT.

Pikët
Burrat Mosha
Gratë Mosha – 10
Banimi në azil +10
Kancer +30
Sëmundje e mëlçisë +20
Sëmundje kongjestive e zemrës +10
Sëmundje cerebrovaskulare +10
Sëmundje e veshkave +10
Konfuzion mendor +20
Takipne, mbi 30 frymëmarrje/min +20
Presion sistolik nën 90 mmHg +20
Temperaturë mbi 40 ose në 35 +10
Pulsi mbi 125 +10
pH arterial nën 7.35 +30
BUN mbi 30 +20
Na+ nën 130 mmol/l +20
Glukoza mbi 250 mg/dl +10
Hematokriti nën 30% +10
pO2 nën 60 mmHg +10
Efuzion pleural +10
Tabela 2. Rezultatet e studimit PORT.

Klasa Pikët e mbledhura Vdekshmëria Zgjatja mediane e qëndrimit në spital nëse pacienti shtrohet menjëherë Përqindja e pacientëve që duhet të shtrohen në spital brenda muajit (nëse nuk shtrohen në fillim)
I 1 0.1 – 0.4% 5 ditë 5.1%
II 1-70 0.6 – 0.7% 6 ditë 8.2%
III 71-90 0.9 – 2.8% 7 ditë 16.7%
IV 91 – 130 8.2 – 9.3% 9 ditë 20.0%
V mbi 130 27.0 – 31.1% 11 ditë 0

E. Trajtimi empirik i pneumonisë 
1. Trajtimi i pneumonisë bëhet pa pritur rezultatet e analizave mikrobiologjike. Shpesh analizat mikrobiologjike nuk munden të përcaktojnë se cili mikrorganizëm është shkaktar i pneumonisë.
2. Për pacientët që nuk shtrohen në spital, trajtimi më i mirë është një makrolid (klarithromicinë ose eritromicinë), tetraciklinë ose doksiciklinë, ose një fluorokinolon me aktivitet ndaj S pneumoniae(p.sh. levofloxacin ose gatifloxacin; ciprofloxacina nuk ka efekt të mirë ndaj pneumokokut dhe nuk duhet përdorur).
3. Për pacientët e shtruar në spital mund të përdoret njëfluorokinolon OSE një cefalosporinë e brezit III (cefotaxime, ceftriaxone) + një makrolid, OSE një kombinim beta-laktam / inhibitor i betalaktamazës + një makrolid.
4. Për pacientët e shtruar nën kujdes intensiv duhen përdorur ceftriaxone, cefotaxime, ampicillin/sulbactam, ose piperacillin/tazobactam bashkë me një fluorokinolon ose me një makrolid. Në të shhtruarit nën kujdes intensiv duhen bërë analizat e Legionellas.
5. Përmirësimi ndodh zakonisht brenda 3-5 ditëve. Grafia e gjoksit vazhdon të mbetet anormale për një kohë më të gjatë.
6. Vaksina e gripit dhe e pneumonisë u duhet dhënë atyre që janë në rrezik për t’u sëmurur nga pneumonia.

F. Pneumonia bakteriale 
1. Streptococcus pneumoniae:
a. Prek zakonisht fëmijët, pleqtë, njerëzit me mangësi imune; shkaku numër 1 i pneumonisë jashtëspitalore (rreth 70%).
b. Shenjat/simptomat: pneumoni lobare, pneumoni tipike, sëmundje akute me ethe dhe të dridhura, mund të keqësohet me shpejtësi.
c. Trajtimi: Penicilinë; eritromicinë në pacientët alergjikë ndal penicilinës.
2. Hemophilus:
a. Prek zakonisht fëmijët, pleqtë, njerëzit me mangësi imune; shkakton rreth 10% të pneumonive jashtëspitalore.
b. Trajtimi: Cefalosporinë.
3. Moraxella catarrhalis:
a. Shkakton rreth 5% të pneumonive jashtëspitalore; prek shpesh pacientët me emfizemë dhe bronkit kronik, dhe pacientët me mangësi imune.
b. Trajtimi: Bactrim.
4. Staphylococcus aureus:
a. Zakonisht pason gripin, shkakton efuzion pleural.
b. Trajtimi: Penicilinë penicilinazë-rezistente (oxa-, cloxa-, naf-, methicillin).
5. Bacilet gram-negative:
a. Shkaktojnë infeksione spitalore (nozokomiale).
b. Trajtimi: Cefalosporinë.
6. Pseudomonas:
a. Shihet më shpesh në ata që kanë fibrozë cistike, shpesh si infeksion spitalor; krijon kavitete në mushkëri.
b. Trajtimi: Pseudomonas është natyrshëm rezistente ndaj shumë antibiotikëve; duhet trajtuar gjithmonë me më shumë se 1 antibiotik, p.sh., piperacilinë + gentamicinë; piperacilina është një nga penicilinat me efekt të mirë kundër pseudomonas.
7. Klebsiella:
a. Shkakton pneumoni në alkoolikët, diabetikët; shkakton infeksione spitalore.
b. Tipik është sputumi me gjak.
c. Trajtimi: Klebsiella është shpesh rezistente ndaj antibiotikëve, prandaj duhen përdorur kombinime, p.sh., cefalosporinë dhe gentamicinë.
8. Bakteret anaerobe:
a. Pneumoni aspirative, pasojë e kalimit të të vjellave në mushkëri.
b. Shihet në alkoolikët, në dementia, në humbjet e vetëdijes.
c. Pneumonia aspirative prek më shpesh lobet e poshtme sepse materiali i kaluar në rrugët e frymëmarrjes përfundon aty; kjo lloj pneumonie mund të përfundojë me abscess pulmonar; sputumit i vjen erë e rëndë.
d. Trajtimi: Metronidazole + clindamycin.

G. Pneumonia atipike 
1. Mycoplasma pneumoniae:
a. Prek zakonisht të rinjtë (studentët e universitetit); shkakton rreth 10% të pneumonive jashtëspitalore.
b. Shenjat/simptomat: trakeobronkit, kollë gjatë natës.
c. Trajtimi: Doksiciklinë, azithromicinë.
2. Legionella pneumophila:
a. Shihet në alkoolikët, pacientët me organe të transplantuara, pacientët me emfizemë/bronkit kronik, tumore malinje, diabet; për herë të parë u përshkrua pas një epidemie të vogël si pasojë e infektimit të një sistemi të ajrit të kondicionuar.
b. Shenjat/simptomat: hiponatremi, çrregullime të sistemit nervor qendror, diare; LDH mbi 700.
c. Trajtimi: Azithromycin, ofloxacin; edhe me trajtim, 25% e të prekurve vdesin.
3. Chlamydia pneumoniae:
a. Shihet zakonisht në pacientët e moshuar.
b. Shenjat/simptomat: dhimbje e grykës, ngjirje, sinuzit.
c. Trajtimi: Azithromycin, levofloxacin.
4. Chlamydia psittaci:
a. Zakonisht merret nga shpendët, shpesh nga ndonjë papagall; papagalli mund të jetë edhe vetë i sëmurë (p.sh., mund t’i kenë rënë pendët).
b. Trajtimi: Doksiciklinë.
5. Coxiella burnetii:
a. Sëmundja merret nga kafshët e blegtorisë (lopë, dele, dhi), nga qumështi ose nga thithja e ajrit me baktere.
b. Trajtimi: Tetraciklinë.
6. Francisella tularensis:
a. Zakonisht merret nga lepujt, por edhe nga kafshët e tjera, dhe nga kafshimi i pleshtave; zakonisht prek gjuetarët, kasapët.
b. Trajtimi: Streptomicinë.
7. Actinomyces israelii:
a. Shkakton empiemë, shkakton sinuse.
b. Trajtimit: Penicilinë për 1 vit.
8. Nocardia asteroides:
a. Ngjan me tuberkulozin; i prek më shpesh të sëmurët me SIDA-AIDS.
b. Shenjat/simptomat: ethe, djersë gjatë natës, eozinofili; .
c. Trajtimi: Bactrim.

H. Pneumonia fungale 
1. Pneumocystis carinii:
a. Fillon ngadalë me kollë, dispne, infiltrate në të dyja mushkëritë; nuk jep efuzion zakonisht.
b. Sinjal i SIDAs (AIDS).
c. Diagnoza: analizë e sputumit (ngjyrosje me argjend), LDH e rritur.
d. Trajtimi: Bactrim; Baktrima i jepet si profilaksi edhe pacientëve me SIDA që kanë më pak se 200 CD4.
2. Coccidioides immitis:
a. Shkakton ethen e luginës San Joaquin (San Joaquin Valley Fever).
b. Prek banorët dhe udhëtarët në jugperëndim të USA; incidenca rritet pas tërmeteve; sëmundja e diseminuar është më e shpeshtë ndër të burgosurit, zezakët, dhe filipinasit.
c. Diagnoza: Citologji e sputumit.
d. Trajtimi: Amphotericin B ose fluconasole.
3. Histoplasma:
a. Sëmundja ngjan shumë tuberkulozin.
b. Histoplazma është e përhapur në shtetet rreth Mississipit; gjendet në glasat e zogjve dhe të lakuriqëve të natës.
c. Trajtimi: Amphotericin B dhe fluconasole.
4. Aspergillus:
a. Shihet në pacientët neutropenikë.
b. Në grafi të gjoksit shihet një top myku (fungus ball); aspergillusi ze vend në kavitetet mushkërore (psh kavitetet pas abscesseve).
c. Trajtimi: Amphotericin B dhe itraconasole, voriconasole.
5. Cryptococcus:
a. Shihet në pacientët me mangësi imune, SIDA.
b. Trajtimi: Amphotericin B dhe fluconasole.

I. Pneumonia virale 
1. Influenza (gripi):
a. Shkaktohet nga virusi i influenzës A, B, ose C; viruset e influenzës bëjnë pjesë tek ortomiksoviruset.
b. Sëmundje e rrezikshme tek të vegjlit dhe tek të moshuarit.
c. Diagnoza: vendoset klinikisht në mes të epidemive; egziston edhe analiza serologjike dhe kultura e virusit.
d. Trajtimi: Fëmijëve të prekur nuk u jepet aspirinë për shkak të rrezikut të sindromit Reye; përdoren amantadina, rimantidina, ribavirina, zanamaviri; në USA, për çdo epidemi përgatitet vaksina përkatëse që mund t’u jepet atyre që e dëshirojnë.
2. Hantavirusi:
a. Prek fëmijët, të rinjtë, që janë të ekspozuar ndaj brejtësve në shkretëtirat jugperëndimore të USA.
b. Shenjat/simptomat: ethe për 3-6 ditë, sindrom i distresit respirator akut (ARDS).
c. Diagnoza: serologji, imunohistokimi, PCR.
d. Trajtimi: simptomatik, intubim për ARDS; mbase mund të përdoret dhe ribavirina.
3. Viruse të tjera:
a. RSV, adenoviruset, parainfluenza.
b. Shkaktojnë sëmundje më të lehtë se influenza.
c. Trajtimi: simptomatik.

 

Sarkoidoza

A. Njohuri të përgjithshme 
1. Sarkoidoza është sëmundje idiopatike (d.m.th. nuk dihet nga se shkaktohet).
2. Të prekurit janë zakonisht në moshën 20 – 40 vjeç.
3. Zezakët preken 3 herë më shpesh.
4. Tipari patologjik i sarkoidozës është prania e granulomave jonekrotike (jokazeoze).

B. Shenjat dhe simptomat 
1. Afërsisht gjysma e pacientëve nuk kanë simptoma dhe sëmundja zbulohet rastësisht në grafi të gjoksit.
2. Sarkoidoza mund të prezantohet me këto simptoma:
a. Ethe dhe temperaturë, të dridhura.
b. Djersë gjatë natës.
c. Humbje peshe.
d. Kollë, vështirësi në frymëmarrje.
e. Probleme me sytë (uveit, që mund t’i prekë të dy sytë).
f. Dhimbje e kyçeve.
g. Prekje e lëkurës: lupus pernio, erythema nodosum.
3. Procesi patologjik i sarkoidozës prek krejt trupin dhe mund të shkaktojë simptoma të shumëllojshme:
a. Prekja e sistemit nervor qendror mund të shfaqet si paralizë e nervave kranialë (p.sh paralizë e nervit facial).
b. Prekja e hipofizës mund të shkaktojë diabet insipid.
c. Prekja e zemrës mund të shkaktojë bllok, aritmi të tjera, dhe perikardit.
d. Prekja e mushkërive shkakton patologji restriktive.
e. Prekja e mëlçisë shkakton rritje të transaminazave.
f. Probleme hematologjike: anemi, trombocitopeni, leukopeni.
g. Hiperkalcemi. Për shkaqe që nuk dihen, sarkoiddoza shkakton hiperkalcemi.
h. Prekja e veshkave: hiperkalcemia mund të shkaktojë gurë në veshka.
4. Metodat radiografike:
a. Në grafi të gjoksit shihet adenopati hilare në të dyja anët.
b. Në CT skaner mund të shihen granuloma në mëlçi dhe kolestazë.

C. Diagnoza 
1. Diagnoza vendoset klinikisht.
2. Prania e granulomave jokazeoze ndihmon në vendosjen e diagnozës.
3. Mbi 50% e të prekurve kanë nivel të rritur të enzimës ACE.

D. Trajtimi 
1. Në 50% të rasteve sëmundja vetëshërohet dhe s’ka nevojë për trajtim me ilaçe.
2. Trajtimi me ilaçe është i nevojshëm nëse sëmundja prek:
a. Sytë.
b. Zemrën.
c. Nëse simptomat nuk pakësohen me kalimin e muajve.
3. Glukokortikoidët (prednizoni) janë trajtimi kryesor.

 

Sëmundja obstruktive kronike

A. Përkufizim 
Karakteristikë për sëmundjen obstruktive kronike është FEV1/FVC i ulur, kurse TLC është normal; sëmundja obstruktive kronike kronike përfshin emfizemën dhe bronkitin kronik. Sëmundja obstruktive kronike është zakonisht rezultat i pirjes të duhanit.

B. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve obstruktive të mushkërive 

Tabela 1. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve obstruktive.

Sëmundja Karakteristikat Trajtimi
Emfizema
  • Shkatërrim i mureve alveolare, zmadhim i hapësirave alveolare, pakësim i sipërfaqes të difuzionit.
  • Duhani është shkaktari numër 1 i emfizemës; mungesa e alfa-1-antitripsinës është një shkak tjetër i emfizemës (emfizemë panacinare).
  • Shenjat/simptomat = hipoksi, hiperventilim, gjoksi si fuçi, pakësim i tingujve mushkërorë, frymëmarrje me buzët e mbledhura.
  • Grafia e gjoksit: zmadhim i mushkërive, pakësim i vijëzimeve mushkërore, shtim i ajrit, ulje e diafragmës.
  • Diagnoza: vendoset klinikisht.
  • Duhet ndaluar duhani!!!
  • Oksigjen, pacienti mban bombulën gjithmonë me vete.
  • Bronkodilatorët, sidomos ipratropiumi i bromit (atrovent).
  • Steroidë për keqësimet akute.
Bronkiti kronik
  • Përkufizohet si prodhim gëlbaze në shumicën e ditëve për të paktën 3 muaj, për të paktën 2 vjet njëri pas tjetrit.
  • Shenjat/simptomat = hipoksi, hiperventilim, pakësim i tingujve mushkërorë; hipoksia është më e theksuar se në emfizemë; hipertension pulmonar, zmadhim i ventrikulit të djathtë, fryrje e venave të qafës, hepatomegali.
  • Diagnoza: vendoset klinikisht, konfirmohet me biopsi; në biopsi shihet rritje e indeksit Reid (shtresa e gjendrave zë të paktën gjysmën e trashësisë të murit bronkial).
Trajtimi njësoj si i emfizemës; përdorimi i antibiotikëve është i diskutueshëm.
Astma
  • Hiperreaktivitet i bronkeve, bronkongushtim i rikthyeshëm si pasojë e tkurrjes të muskulaturës të lëmuar bronkiale.
  • Zakonisht sëmundje e fëmijëve, shpesh vetëshërohet rreth moshës 12 vjeç; astma mund të fillojë edhe në mosha të rritura.
  • Shenjat/simptomat = Dispne episodike, zhurma karakteristike fishkëlluese në frymënxjerrje; bronkodilatorët i përmirësojnë ose i zhdukin këto zhurma.
  • Diagnoza: FEV1 rritet të paktën 10% pas marrjes të bronkodilatorëve.
  • Komplikimi kryesor është status asthmaticus; mund të shkaktojë vdekje.
  • Albuterol (beta-2 agonist i shpejtë) për episodet akute.
  • Salmeterol dhe fluticasone dy herë në ditë për kontroll dhe parandalim të simptomave; salmeteroli është beta-2 agonist i ngadaltë dhe me veprim afatgjatë; fluticasoni është kortikosteroid që qëndron në mushkëri dhe nuk përthithet në gjak.
  • Steroidë për episodet akute.
  • Intubim nëse lind nevoja.
  • Barnat e reja (p.sh., anti-leukotrienet dhe stabilizuesit e mastociteve) nuk janë më të mira sesa salmeteroli dhe fluticasoni për kontrollin dhe parandalimin e simptomave.
Bronkiektazia
  • Zgjerim anormal i bronkiolave, shpesh si pasojë e fibrozës cistike, infeksioneve kronike, ose obstruksioneve (nga ndonjë tumor, etj).
  • Shenjat/simptomat = erë e keqe e frymës të nxjerrë, sputum purulent, hemoptizi.
  • Radiologjia: bronket e zgjeruara duken si shina hekurudhe në grafi të gjoksit; në CT të mushkërive shihen zgjerimet e bronkeve.
  • Diagnoza: radiologjikisht + klinikisht.
  • Oksigjen, pacienti mban bombulën gjithmonë me vete.
  • Antibiotikë.
  • Transplant.

 

 

Sëmundja restriktive

A. Përkufizim 
FEV1/FVC normal, kurse TLC është i ulur.

B. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve restriktive të mushkërive 

Tabela 1. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve restriktive.

Sëmundja Karakteristikat Trajtimi
Pakësimi i indit mushkëror
  • Shkaqet: prerja kirurgjike e një cope të mushkërisë, atelektaza, bllokimi i bronkut (tumor, fasule, etj).
  • Sipas shkakut.
  • Atelektaza: pacienti nuk duhet të rrijë i palëvizur në shtrat; duhet të bëjë frymëmarrje të thella, spritometri nxitëse.
  • Nxjerrja e trupave të huaj, heqja e tumorit.
Sëmundjet e parenkimës mushkërore
  • Shkaqet: sëmundjet inflamatore (vaskuliti, sarkoidoza), fibroza idiopatike pulmonare, kemoterapia (busulfan, blemycin), amiodaroni, rrezatimi jonizues, infeksionet kronike (TB, funget), pneumokoniozat (asbestoza, silikoza).
  • Diagnoza: vendoset klinikisht, bëhet biopsi nqs dushohet për infeksion.
  • Trajtim përkatës për infeksionet.
  • Steroide për vaskulitet, sarkoidozën, pneumokoniozat.
Fibroza intersticiale
  • Shkaqet: dëmtimi kronik i shkaktuar nga asbesti, oksigjeni, pluhurat organikë, infeksionet kronike (TB, funget, CMV), fibroza idiopatike pulmonare, sëmundjet e indit lidhor.
  • Grafia e gjoksit: mushkëria duket si dylli i koshereve (honeycomb lung).
  • Oksigjen, bombula mbahet me vete.
  • Steroidë për sëmundjet e indit lidhor.
  • Kur dëmi shkaktohet nga oksigjeni i tepërt, pacientit mund t’i jepet më pak oksigjen porse nën presion pozitiv (PEEP -Positive end-expiratory pressure).
Sëmundjet jashtëmushkërore Shkaqet:

  • Problemet neuromuskulore: skleroza multiple, kifoskolioza, skleroza amiotrofike laterale, sindroma Guillan-Barré, dëmtimi i palcës kurrizore.
  • Kufizimi i lëvizjeve të diafragmës nga shtatzania, asciti, ose dhjamosja e tepërt.
Trajtimi: jospecifik, korrigjim i simptomave.
Efuzionet pleurale (shih tabelën 2)
  • Lëng në hapësirën pleurale që mund të jetë transudat ose eksudat.
  • Transudati: (i) përqendrim i ulët i proteinave; (ii) shkaqet: sëmundja kongjestive e zemrës, sindroma nefrotike, ciroza; (iii) shpesh pH është mbi 7.2; (iv) numri i leukociteve është nën 1000.
  • Eksudati: (i) përqendrim i lartë i proteinave; (ii) shkaqet: tumoret malinje, pneumonia, sëmundjet e indit lidhor, embolizmi pulmonar; (iii) në pneumoni shihen: pH<7.2, numri i leukociteve mbi 1000, dhe prania e mikroorganizmave; (iv) prania e limfociteve të shumta vihet re në efuzionet tuberkulare.
Trajtimi: torakocentezë.

Tabela 2. Analiza e efuzioneve pleurale.

Transudati Eksudati
Proteina Të shumtën 3 g/dL, të shumtën 50% të nivelit të proteinave në serum. Mbi 3 g/dL, mbi 50% të nivelit të proteinave në serum.
Niveli i LDH-së Të shumtën 200 IU/L, të shumtën 60% të nivelit të LDH-së në serum. Mbi 200 IU/L, mbi 60% të nivelit të LDH-së në serum.
Dendësia Të shumtën 1.015 kg/cm3 Mbi 1.015 kg/cm3
Glukoza Mbi 50 mg/dL Nën 50 mg/dL
Amilaza E rritur në pankreatit, rupturë ezofageale, tumore malinje
Faktori reumatoid Titri mbi 1:320 patognomonik për artritin reumatoid; shpesh pH<7.2.
ANA Titri mbi 1:160 e bën shumë të mundur lupusin; shpesh pH>7.4.

 

Sëmundjet vaskulare

A. Edema pulmonare dhe sindroma e distresit respirator akut (ARDS) 
1. Shenjat dhe simptomat: dispne, takipne, hipoksi, infiltrate alveolare.
2. Diagnoza diferenciale e edemës pulmonare:
a. Nqs PCWP (presioni pykë – pulmonary capillary wedge pressure) është më pak se 12 mm Hg atëherë kemi ARDS.
b. Nqs PCWP > 15 mm Hg atëherë kemi të bëjmë me edemë kardiake (astmë kardiake).
3. Trajtimi: Oksigjen, ajrosje mushkërore me presion pozitiv: PEEP (Positive end-expiratory pressure).
4. Qëllimi i PEEP:
a. Ndihmon mbajtjen hapur të rrugëve të ajrit.
c. Mban hapur alveolat.
b. Ruan kapacitetin rezidual funksional dhe pakëson shuntet.

B. Embolizmi pulmonar 
1. 95% e emboleve e ka zanafillën në venat e thella të gjymtyrëve të poshtme.
2. Shenjat dhe simptomat: këmbë të enjtura, të dhembshme, dispne dhe takipne akute, takikardi, hemoptizi; megjithatë shumica e emboleve janë asimptomatikë.
3. Faktorët rrezikues: triada e Virchow-it (dëmtim i endotelit, stazë, gjak që mpikset lehtë); praktikisht faktorë rrezikues janë: qëndrimi pa lëvizur në shtrat, sindroma nefrotike, koagulimi intravaskular i diseminuar, tumoret, lëngu amniotik, mungesa e antitrombinës III, mungesat e proteinave C dhe S, mungesa e faktorit V Leiden, kontraceptivët oralë, duhani.
4. Embolizmi pulmonar mund të shkaktojë infarkt të mushkërisë:
a. 75% e infarkteve ndodhin në lobet e poshtme.
b. Në grafi të gjoksit shihet zona opake e infarktit që është në formë trekëndëshi, në periferi të mushkërisë (Hampton’s hump).
5. Në EKG shihet;
a. Jo gjithmonë: S në lidhjen I, Q dhe valë T e përmbysur në III.
b. Takikardia sinusale është gjëja që vihet re më shpesh.
6. Diagnoza: EKO e këmbëve për të parë nëse ka trombozë të venave të thella; CT spirale e gjoksit; studim i ajrosjes dhe i furnizimit me gjak të mushkërive (V/Q scan); angiografia pulmonare është mënyra më e saktë për të vendoosur diagnozën.
7. Trajtimi: heparinë; kumadinë; tPA për embolizmin masiv ose kur prishet stabiliteti hemodinamik.
8. Parandalimi: heparinë, çizme me presion për këmbët (SCD -sequential compression device); në embolizëm kronik mund të vendoset filtër në venën kava.

C. Hipertensioni pulmonar 
1. Përkufizim: presion pulmonar më shumë se çereku i presionit sistemik; normalisht presioni pulmonar është sa 1/8 e presionit sistemik.
2. Mund të jetë aktiv (sëmundje primare e mushkërisë) ose pasiv (dytësor, shkaktuar nga sëmundjet e zemrës).
a. Sëmundja parësore përfshin sëmundjet obstruktive, sëmundjet restriktive intersticiale, dhe hipertensionin pulmonar idiopatik që është një sëmundje e rrallë e grave të reja.
b. Hipertensioni dytësor shkaktohet nga pamjaftueshmëria kronike e anës të majtë të zemrës; shihet shpesh edhe në infeksionin me virusin e SIDAs (HIV).
3. Shenjat e simptomat: S2 i fortë, regurgitim trikuspidal, rale në mushkëri, pakësim i tingujve mushkërorë, pulsim i mëlçisë, në EKG shihet zmadhim i atriumit të djathtë, në grafi shihet zmadhim i hijes të hilumit.
4. Diagnoza: klinike, konfirmohet me kateterizim të zemrës.
5. Trajtimi: oksigjen; mund të provohen edhe diltiazemi dhe nifedipina, por rezultatet nuk janë gjithmonë të mira; prostaciklina (PGI2, epoprostenol) shpesh jep rezultate të mira.

 

 

Tuberkulozi

A. Tuberkulozi parësor 
1. Prek lobet e poshtme sepse bacilet e tuberkulozit depozitohen atje gjatë marrjes frymë.
2. Zakonisht është josimptomatik.
3. Në grafi të gjoksit shihet nodula e kalcifikuar në vendin e infeksionit parësor dhe nyjet limfatike hilare të kalcifikuara (kompleksi Ghon).

B. Tuberkulozi dytësor 
1. Prek lobet e sipërme sepse atje ka më shumë oksigjen; bacileve të tuberkulozit u pëlqen oksigjeni.
2. Shenjat/simptomat: ethe me temperaturë jo të lartë, djersë gjatë natës, humbje peshe, kollë, hemoptizi.
3. Faktorët rrezikues: HIV, burgu, të qenit i pastrehë, kequshqyerja.

C. Tuberkulozi miliar 
1. Përhapje e bacileve të tuberkulozit nëpërmjet gjakut; preket shpesh mëlçia, shpretka, kockat, veshkat, perikardi, meningjet.
2. Zakonisht shihet në pacientët me mungesa imune.
3. Sindromat klasike:
a. Sëmundja Pott: tuberkuloz i vertebrave; shkakton frakturë kompresive (shtypje) të një ose disa vertebrave.
b. Scrofula: limfadenopati cervikale e theksuar e shkaktuar nga bacili i tuberkulozit.
c. Bacili i tuberkulozit shkakton edhe gastroenterit dhe kolit me diare të theksuar.

D. Diagnoza 
1. Prova Mantoux (PPD) konsiderohet pozitive nëse:
a. Në vendin e injektimit, pas 48 orësh gunga është mbi 15 mm.
b. Në njerëzit që janë në rrezik infektimi nga TB (te ky grup përfshihen edhe mjekët dhe studentët e mjekësisë), gunga është mbi 10 mm.
c. Në njerëzit që janë të infektuar nga virusi HIV ose në ata që kanë kontakt me të sëmurët me tuberkuloz, gunga është mbi 5 mm.
2. Prova Mantoux negative nuk e përjashton mundësinë e tuberkulozit:
a. Pacienti mund të jetë anergjik (gjë jo e rrallë në pacientët me SIDA-AIDS); injeksioni i njëkohshëm i një kontrolli ndihmon për zbulimin e anergjisë.
b. Edhe nqs pacienti nuk është anergjik, në 50% të rasteve të TB të diseminuar, në momentin e paraqitjes te mjeku prova Mantoux mund të jetë negative (dhe bëhet pozitive më pas).
3. Grafia e gjoksit:
a. Mund të shihet kompleksi Ghon.
b. Mund të shihen kavitete e nodula, sidomos në apeks të mushkërisë.
4. Kultura e sputumit:
a. Merren 3 kampionë sputumi, në 3 ditë të njëpasnjëshme, në mëngjes.
b. Analiza mikroskopike (ngjyrosje me metodën Ziehl-Nielsen) mund ta vendosë diagnozën shpejt e shpejt, por ka sensitivitet të ulët.
c. Kultura ka sensitivitet më të lartë, por do 6-8 javë.
d. Materiali gjenetik i bacilit mund të zbulohet shpejt me PCR dhe me sonda ADN-je (DNA probe).
5. Biopsia e mëlçisë bëhet nëse dyshohet TB miliar.

E. Trajtimi 
1. Profilaksia:
a. Në USA rekomandohet që t’i bëhet profilaksi me izoniazid për 1 vit të gjithë atyre që bëhen Mantoux pozitivë nën moshën 35 vjeç.
b. Izoniazidi është hepatotoksik; mbi 35 vjeç i jepet izoniazid vetëm atyre që janë në shumë rrezik infektimi (atyre që kanë HIV, mangësi imune, kontakt të afërt me të sëmurët me TB).
2. Tuberkulozi aktiv.
a. Përdoret kombinim barnash:
(i) rifampin; (ii) isoniazid; (iii) pyrazinamide; (iv) ethambutol; (v) streptomycin.
b. Rifampina, izoniazidi, dhe pirazinamidi janë që të treja barna hepatotoksike.
c. Izoniazidi shkakton neuropati; ethambutoli shkakton neurit optik; streptomicina si gjithë aminoglukozidet shkakton ototoksicitet dhe dëmtim të veshkave.

 


Tumoret e mushkërive

A. Epidemiologjia 
1. Kanceri i mushkërive është kanceri i dytë për nga shpeshtësia, dhe i pari për nga numri i vdekjeve.
2. Në grafi kanceri shihet vetëm kur është mbi 1 cm, por kur kanceri i mushkërive ka arritur madhësinë 1 cm zakonisht ka arritur të japë metastaza; prandaj grafitë nuk janë të mira për zbulimin e hershëm të kancerit mushkëror.
3. Shenjat dhe simptomat: kollë, hemoptizi, ngjirje (nga prekja e nervit laryngeus recurrens), humbje peshe, pneumoni të shpeshta.

B. Kanceret e parenkimës mushkërore 
1. Llojet.

Tabela 1. Kanceret e parenkimës mushkërore.

Kanceri Tiparet
Adenokarcinoma
  • Kanceri më i shpeshtë në joduhanpirësit.
  • Zakonisht gjendet në periferi të mushkërisë, afër pleurës.
  • Gjendet në ciaktricet e mushkërisë.
  • CEA përdoret për të parë si po shkon trajtimi; CEA nuk përdoret për zbulimin e adenomarcinomës sepse ka specificitet të ulët.
Karcinoma bronkoalveolare
  • Zakonisht gjendet në periferi të mushkërisë, afër pleurës.
  • Nuk ka lidhje me duhanin.
  • Histologjikisht shihen ca si alveola të rrethuar me qeliza kuboide (jo të sheshta).
Karcinoma me qeliza të mëdha
  • Zakonisht gjendet në periferi të mushkërisë, afër pleurës.
  • Ky është kancer shumë agresiv, anaplastik.
  • Prognoza është e keqe.
Karcinoma me qeliza skuamoze
  • Masë në hilum, me zanafillë bronkiale.
  • Shkaktohet nga duhani.
Karcinoma bronkogjene
  • Shkakton hiperkalcemi sepse sekreton PTHrp (PTH related peptide).
Karcinoma me qeliza të vogla
  • Zakonisht gjendet në filum.
  • Kur vihet diagnoza tumori shpesh i ka dhënë metastazat.
  • Prognozë shumë e keqe.
  • 99% e atyre që e kanë këtë kancer janë duhanpirës.
  • Sekreton hormone: (i) mund të sekretojë ACTH; (ii) mund të sekretojë ADH.
Tumori karcinoid bronkial
  • Sindromi karcinoid = sekretim i serotoninës (5-HT).
  • Shenjat/simptomat: diare, skuqje, sëmundje karcinoide e valvulave të zemrës, tinguj fishkëllyes në mushkëri.
  • Diagnoza: Në urinë shihet nivel i rritur i 5-HIAA (metabolit i 5-HT).
  • Methysergidi përdoret gjatë trajtimit sepse është antagonist i 5-HT.
Limfangioma/leiomioma
  • Tumor i muskulaturës të lëmuar, shkakton bllokim të bronkiolave.
  • Haset pothuaj gjithmonë në gratë që nuk kanë arritur menopauzë.
  • Prezantimi klasik: pneumotoraks.
  • Trajtimi: progesteron ose transplant i mushkërive.


2. Trajtimi:
a. Kanceri me qeliza të vogla trajtohet me rrezatim dhe kemoterapi.
b. Kanceri e tjera: (i) lokalisht bëhet operacion dhe rrezatim; (ii) metastazat trajtohen me rrezatim dhe kemoterapi.

C. Të tjera sindroma kanceroze 
1. Tumori i sulkusit superior (pancoast tumor).
a. Sindromi Horner: ptozë, miozë, anhidrozë; shkaktohet nga dëmtimi i nervit/ganglionit simpatik në qafë.
b. Sindromi i venës kava superiore: vena kava shtypet, bllokohet nag tumori dhe si pasojë shkaktohet fryrje e venave të qafës, enjtje e fytyrës, cianozë.
2. Karcinoma me qeliza të vogla shkakton një sindromë me dobësi muskulare që njihet si sindroma Lambert-Eaton; mekanizmi është prodhimi i antitrupave kundër kanaleve presinaptikë të kalciumit; klinikisht ngjan me miasteninë grave.
3. Metastazat mushkërore të kancerit të veshkave mund të shkaktojnë policitemi nqs prodhojnë eritropoetinë.

 

Tumoret mediastinale

A. Tumoret mediastinale 
1. Mediastini i përparshëm: thymoma, tumoret e tiroides, teratoma, limfoma.
2. Mediastini i mesëm: limfoma, cistet perikardiale, cistet bronkiale.
3. Mediastini posterior: neuroblastoma, schwannoma, neurofibroma.

 


Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s