Gjaku

Sëmundjet e gjakut studiohen nga hematologjia. Zgjidhni një nga temat më poshtë për të vijuar më tej.


Anemia
Anemia mikrocitike
Anemia makrocitike
Anemia normocitike

Anemia

A. Njohuri të përgjithshme 
1. E përkthyer në shqip, fjala anemi do të thotë pagjakshmëri.
2. Klinikisht, diagnoza e anemisë vendoset kur ka ulje të nivelit të hemoglobinës.
3. Hemoglobina është proteina e rruazave të kuqe e cila bën transportin e oksigjenit prej mushkërive në inde.

B. Klasifikimi 
1. Nga ana patofiziologjike, anemia mund të shkaktohet ose nga prodhimi i ngadalshëm (i pamjaftueshëm), ose nga shkatërrimi i shpejtë (i parakohshëm) i rruazave të kuqe.
2. Në varësi të madhësisë të eritrociteve (rruazave të kuqe), anemia klasifikohet në:
a. Anemi mikrocitike.
b. Anemi makrocitike.
c. Anemi normocitike.

C. Analizat laboratorike 
1. Kur dyshohet se pacienti ka anemi, bëhet hemograma (angl: CBC, complete blood count) për të matur nivelin e hemoglobinës, hematokritit, indeksin i retikulociteve, dhe parametrat e tjerë që shfaqen normalisht në hemogramë.
2. Pamja mikroskopike e gjakut shpesh ndihmon shumë në vendosjen e diagnozës.
3. Sipas nevojës, matet niveli i hekurit, niveli i transferinës, dhe niveli i ferritinës.
4. Sipas nevojës, bëhet edhe matja e vitaminës B12, acidit folik, acidit metilmalonik, dhe homocisteinës.
5. Për vendosjen e diagnozës mund të jetë e nevojshme biopsia e palcës të kockave.

D. Trajtimi 
1. Varet nga diagnoza.
2. Transfuzioni është i nevojshëm kur anemia është akute, hemoglobina bie nën 8, ose kur pacienti ka simptoma të patolerueshme. Transfuzioni mund të mos jetë i nevojshëm edhe kur niveli i hemoglobinës është shumë i ulët, nëse ulja e hemoglobinës në atë nivel ka qenë kronike. Shkruesi i këtyre rradhëve ka parë trajtimin e suksesshëm pa transfuzion të një pacienteje me nivel të hemoglobinës 3.8.

 

Anemia mikrocitike

A. Njohuri të përgjithshme 
1. Përkufizim: anemia është mikrocitike kur MCV (vëllimi mesatar i qelizave të gjakut; angl: mean corpuscular volume) është nën 80.
2. Diagnoza diferenciale e anemisë mikrocitike:
a. Mungesa e hekurit.
b. Helmimi nga plumbi.
c. Anemia sideroblastike.
d. Talasemia.
e. Drepanocitoza.
f. Anemia e sëmundjeve kronike zakonisht është normocitike, por mund të jetë mikrocitike.

B. Anemia nga mungesa e hekurit. 
1. “Mungesa e hekurit” nuk është diagnozë, ashtu siç nuk është diagnozë “temperatura e lartë”. Pasi arrihet në përfundimin se pacienti ka mungesë të hekurit, duhet gjetur shkaku i mungesës të hekurit (për shembull, ndonjë kancer i zorrës të trashë që shoqërohet me humbje gjaku të përditshme, por në sasi shumë të vogël).
2. Epidemiologjia: Mungesa e hekurit është shkaku më i shpeshtë i anemisë. Anemia nga mungesa e hekurit është më e shpeshtë në femrat për shkak të menstruacioneve (që natyrisht shoqërohen me humbje gjaku – dhe me humbje hekuri). Në moshat e shtyra, anemia nga mungesa e hekurit ka shumë mundësi të jetë pasojë e kancerit të kolonit. Vetëm tek fëmijët mundet që mungesa e hekurit të jetë pasojë e sasisë të pamjaftueshme në dietë.
3. Shenjat / simptomat: lodhje, takikardi, zbehje, gjuhë e lëmuar, thonj të deformuar dhe të thyeshëm (koilonychia).
4. Diagnoza: Në egzaminimin e gjakut periferik shihen eritrocite të vogla dhe me pak hemoglobinë. Niveli i hekurit në serum është i ulët. Niveli i transferinës (njihet edhe si TIBC – angl: total iron binding capacity) është i rritur.
5. Niveli i ferritinës në serum është tregues i shkëlqyer i sasisë të hekurit në organizëm, por ferritina është edhe një nga “proteinat e fazës akute” (sikurse proteina C reaktive). Si pasojë, niveli i ferritinës mund të rritet gjatë sëmundjeve akute edhe pse sasia e hekurit në organizëm mbetet e ulët. Për shembull, në qoftë se ferritina është normale, por çdo parametër tjetër tregon mungesë të hekurit, ka mundësi që niveli i ferritinës të jetë i rritur për shkak të ndonjë procesi akut.
6. Biopsia e palcës të kockave është analiza më e besueshme për sasinë e hekurit në organizëm.
7. Trajtimi: Sulfat i hekurit, 325 mg 3 herë në ditë. Efekti fillon e shfaqet pas 1 jave, dhe niveli i hemoglobinës normalizohet brenda 2 muajsh.

C. Anemia sideroblastike. 
1. Karakterizohet nga prania e sideroblasteve. Sideroblastet janë qeliza eritrocitike që kanë një unazë “prej hekuri” në citoplazmë.
2. Shkaktohet nga eritropoeza joefektive.
3. Shkaqet: alkoolizmi kronik, barnat (shpesh izoniazidi), dhe defektet gjenetike.
4. Shenjat / simptomat: si çdo anemi tjetër: lodhje, takikardi, zbehje, etj.
5. Diagnoza: Niveli i hekurit në serum është i rritur. Niveli i transferinës (TIBC) mund të jetë normal ose i rritur. Niveli i ferritinës është i rritur. Në biopsinë e palcës të kockave shihen sideroblastet.
6. Trajtimi: Nganjëherë anemia sideroblastike i përgjigjet trajtimit me piridoksinë (vitaminë B6).

D. Helmimi nga plumbi. 
1. Plumbi frenon enzimën ALA dehidratazë (dehidrataza e acidit aminolevulinik; kjo është një nga enzimat e sintezës të hemit).
2. Veç anemisë, helmimi me plumb shkakton edhe simptoma neurologjike, sidomos tek fëmijët.
3. Shkaqet: plumbi në ujë, plumbi në ambient (prej benzinës), plumbi i përdorur në bojra, dhe — në raste të rralla — plumbi i pushkës nëse përfundon në ndonjë kyç dhe qëndron atje me vite.
4. Shenjat / simptomat: si çdo anemi tjetër: lodhje, takikardi, zbehje, etj. Gjithashtu: encefalopati me përpëlitje epileptike, ataksi, mononeuropati, acidozë tubulare renale. Në mishrat e dhëmbëve shihen vijëzime blu — të ashtuquajturat vija Bruton (angl: Bruton’s lines).
5. Diagnoza: Në eritrocite shihen pikëza blu që janë karakteristike për helmimin nga plumbi (angl: basophilic stippling). Matja e nivelit të plumbit në serum konfirmon diagnozën.
6. Trajtimi: Dimerkaprol, EDTA, penicilaminë, suksimer (suksimer = DMSA (acid dimerkaptosuksinik)).

E. Talasemia. 
1. Njohuri fillestare:
a. Për të pasur një molekulë hemoglobine normale duhen 2 vargje nga kromozomi 16, dhe 2 vargje nga kromozomi 11.
b. Çdo njeri normalisht ka 4 gjene për vargjet alfa (2 nga nëna dhe 2 nga babai) në kromozomin 16; në kromozomin 16 gjendet edhe gjeni për vargun zeta, që është homolog i vargut alfa. Çdo njeri ka normalisht 2 gjene beta (1 nga nëna dhe 1 nga babai) në kromozomin 11; në kromozomin 11 gjenden edhe gjenet për vargjet epsilon, gama, dhe delta, që janë homologë të vargut beta.
c. Tek të rriturit, normalisht rreth 96% e hemoglobinës është hemoglobinë A (alfa2beta2); rreth 3% është është hemoglobinë A2(alfa2delta2), dhe rreth 1% është HbF. Fetusi ka kryesisht hemoglobinë F (alfa2gama2).
2. Fjala “talasemi” e ka prejardhjen nga greqishtja e vjetër dhe do të thotë “sëmundje e detit Mesdhe”. Talasemia është sëmundje gjenetike që shkaktohet nga mungesa ose nga pakësimi i prodhimit të vargjeve të hemoglobinës.
3. Në varësi të sasisë të hemoglobinës që prodhohet, talasamia emërohet “majore”, “intermedia”, ose “minore”.
a. Talasemia minore është pa simptoma klinike.
b. Talasemia majore bën të domosdoshme dhënien e rregullt të transfuzioneve për të korrigjuar mungesën e theksuar të hemoglobinës.
c. Talasemia intermedia ka simptoma të anemisë të theksuar, por nuk e ka të domosdoshëm transfuzionin.
4. Në varësi të vargut të hemoglobinës që mungon (alfa ose beta), talasemia emërohet “talasemi alfa” ose “talasemi beta” (shih tabelën 1).
5. Diagnoza e talasemisë vendoset pas elektroforezës të hemoglobinës.
6. Trajtimi:
a. Transfuzion + desferioksaminë për të parandaluar hemokromatozën.
b. Të prekurve u jepet edhe acid folik, dhe mund të bëhet splenektomia.
c. Transplanti i qelizave hemopoetike (transplanti i palcës të kockave) mund ta kurojë sëmundjen për fare (në rreth 80-85% të rasteve).

Tabela 1. Klasifikimi gjenetik dhe klinik i talasemive.

Klasifikimi klinik Gjenotipi Përshkrimi i sëmundjes Shkaku i sëmundjes
Beta talasemia majore
  • Talasemi homozigotike beta0 (beta0/ beta0)
  • Talasemi homozigotike beta+ (beta+/ beta+)
Anemia është e rëndë dhe kërkon transfuzione të rregullta. Simptomat shfaqen pas muajit 6-7 të jetës (në 6 muajt e parë bebja ka akoma hemoglobinë fetale alfa2gama2). Tiparet e tjera klinike përfshijnë splenomegalinë, hemopoezën ekstramedulare (pamje tipike e kockave të kafkës), dhe hemokromatozën (pasojë e transfuzioneve të shpeshta). Është i rritur niveli i hemoglobinës A2(alfa2delta2), dhe i hemoglobinës fetale (alfa2gama2). Defekte në transkriptimin, përpunimin, dhe përkthimin (translatimin) e mRNA-së. Sëmundja beta0 / beta0shkaktohet nga delecioni i gjeneve beta.
Beta talasemia intermedia
  • beta0 / beta
  • beta+ / beta+
Anemia është e rëndë, por nuk kërkon transfuzione të rregullta. Defekte në transkriptimin, përpunimin, dhe përkthimin (translatimin) e mRNA-së.
Beta talasemia minore
  • beta0 / beta
  • beta+ / beta+
Anemia është e lehtë ose mungon. Nuk ka simptoma. Rruazat e kuqe janë mikrocitike hipokromike. Është i rritur niveli i hemoglobinës A2(alfa2delta2), kurse niveli i hemoglobinës fetale (alfa2gama2) është normal. Defekte në transkriptimin, përpunimin, dhe përkthimin (translatimin) e mRNA-së.
Bartja asimptomatike e alfa talasemisë - alfa / alfa alfa Nuk ka asnjë simptomë dhe rruazat e kuqe janë normale mikrosopikisht. Delecion i gjenit.
Alfa talasemia minore (angl:alfa thalassemia minor, alfa thalassemia trait)
  • - – / alfa alfa (gjenotipi aziatik)
  • - alfa / – alfa (gjenotipi afrikan)
Ashtu si beta talasemia minore: Anemia është e lehtë ose mungon. Nuk ka simptoma. Rruazat e kuqe janë mikrocitike hipokromike. Delecion i gjeneve.
Sëmundja HbH - – / – alfa Ashtu si beta talasemia intermedia: Anemia është e rëndë, por nuk kërkon transfuzione të rregullta. Mungesa e vargjeve alfa bën që vargjet beta të formojnë hemoglobinën H, e cila është tetramer i vargjeve beta (beta4, pa vargjet alfa). Tetrameret HbH mund të precipitojnë, dhe mund të formojnë precipitate intraeritrocitike. Delecion i gjeneve.
Hidropsi fetal prej mungesës të gjeneve alfa - – / – - Shkakton vdekje në mitër. Karakteristik është precipitimi i hemoglobinës Bart (gama4). Delecion i gjeneve.

F. Drepanocitoza (angl: sickle cell disease
1. Shkaktohet nga zëvendësimi i glutaminës me një valinë në pozicionin 6 të vargut beta. Hemoglobina S precipiton në mungesë të oksigjenit, sepse prania e vargut hidrofob elektroneutral të valinës e shmang shtyrjen elektrostatike që është normalisht e pranishme midis 2 molekulave të hemoglobinës. Hemoglobina S e precipituar e dëmton membranën e rruazës të kuqe, dhe shkakton shformimin karakteristik të qelizës.
2. Krizat shkaktohen nga ulja e përqendrimit të oksigjenit.
3. Shenjat dhe simptomat: drepanocitet kanë tendencë që të bllokojnë enët e gjakut. Si pasojë, pacienti ka dhimbje, mund të ketë priapizëm, mund të pësojë infarkt të veshkave, kockave, trurit, mushkërive, etj. Prekja e muskulit të zemrës shkakton kardiomiopati. Prekja e shpretkës shkakton autosplenektomi, dhe predispozon për infeksione nga bakteret me kapsulë. Prekja e mushkërive mund të paraqitet me shenja klinike të padallueshme nga pneumonia; në mjekësinë amerikane kjo njihet si “sindroma akute e gjoksit” (angl:acute chest syndrome). Hemoliza intravaskulare mund të shkaktojë gurë tëmthi prej bilirubine në moshë të re.
4. Infeksioni nga parvovirusi B19 (virusi i eritemës infeksioze) mund të shkaktojë anemi aplastike në pacientët me drepanocitozë.
5. Diagnoza vendoset pas elektroforezës të hemoglobinës.
6. Trajtimi:
a. Oksigjen.
b. Transfuzion sipas nevojës.
c. Hidroksiurea nxit formimi e hemoglobinës fetale; hemoglobina fetale pengon precipitimin e HbS-së.
d. Për pacientët me drepanocitozë rekomandohet vaksinimi ndaj pneumokokut (për shkak të autosplenektomisë).

 

Anemia makrocitike

A. Njohuri të përgjithshme 
1. Përkufizim: anemia është makrocitike kur MCV është mbi 100. Anemia makrocitike njihet edhe si anemi megaloblastike.
2. Shkaktohet nga ngadalësimi i eritropoezës si pasojë e mungesës të metabolitëve të nevojshëm për sintezën e acidit deoksiribonukleik:
a. Mungesa e vitaminës B12…
b. … dhe mungesa e acidit folik.
3. Qelizat e gjakut janë të mëdha sepse këto janë qeliza që, për shkak të mungesës të DNA-së, s’i kanë bërë dot ndarjet mitotike. Citoplazma, sinteza e RNA-së dhe e proteinave është normale.
4. Tipar tjetër është prania e neutrofileve me shumë segmente (angl:hypersegmented neutrophils). Prania e neutrofileve me shumë segmente (mbi 5, 6) është patognomonike.

B. Mungesa e vitaminës B12 
1. Vitamina B12 është e nevojshme për funksionimin e 2 enzimave:
a. Njëra enzimë është metioninë sintetaza, e cila merr nje grup metil nga N5-metil-tetrahidrofolati dhe ia jep homocisteinës. Mungesa e aktivitetit të metioninë sintetazës bën që gjithë acidi folik të ngecet në formën e N5-metil-tetrahidrofolatit. Mungesa e N5,10-metilen-tetrahidrofolatit pengon sintezën e timidinës.
b. Enzima tjetër është metil-malonil-CoA-mutaza, e cila kthen metil-malonil-CoA-në në suksinil-CoA. Mungesa e aktivitetit të metil-malonil-CoA-mutazës shkakton grumbullim të acideve yndyrore jonormale, të cilat mendohet se shkaktojnë probleme të mielinës të nervave.
2. Burimi dhe thithja e vitaminës B12:
a. Vitamina B12 gjendet në ushqimet me origjinë shtazore. Trupi i njeriut ka nevojë për 2 – 3 mg në ditë, dhe normalisht trupi ka rezerva që mund të zgjasin me vite.
b. Pepsina e stomakut e çliron vitaminën B12 nga proteinat me të cilat është e lidhur. Vitamina B12 pastaj lidhet me kobalofilinat e pështymës (angl:cobalophilin, R-binder).
c. Më pas, në duoden enzimat pankreatike çlirojnë vitaminën B12 nga kobalofilinat; në duoden vitamina B12 lidhet me faktorin intrinsik të prodhuar nga qelizat parietale të stomakut.
d. Kompleksi vitaminë B12 + faktor intrinsik pastaj arrin pjesën e fundit të ileumit. Atje ka receptorë të posaçëm për faktorin intrinsik, me anë të të cilëve bëhet i mundur kalimi i vitaminës B12 brenda qelizave intestinale.
3. Shkaqet e mungesës të vitaminës B12 janë të parashikueshme nga më sipër.
a. Shkaku numër 1 i anemisë megaloblastike është anemia pernicioze; anemia pernicioze është sëmundje autoimune që shkaktohet nga goditja e qelizave parietale prej sistemit imun; karakterizohet nga anemia megaloblastike, aklorhidria, dhe gastriti atrofik.
b. Gastrektomia.
c. Mungesa e vitaminës B12 nga dieta.
d. Pamjaftueshmëria e pankreasit.
e. Sëmundjet e zorrëve, ileiti dhe operacionet kirurgjike me heqje të pjesës të fundit të ileumit.
f. Infeksioni nga trematodi Diphyllobothrium latum. Krimbi thith vitaminën B12 për nevojat e veta.
3. Shenjat dhe simptomat: anemi megaloblastike dhe simptoma neurologjike (neuropati periferike, parestezi, ulje e propriocepsionit).
4. Analizat laboratorike:
a. Vihet re rritje e nivelit të acidit metilmalonik dhe të homocisteinës.
b. Në aneminë pernicioze vihen re antritrupa drejtuar kundër faktorit intrinsik, si dhe mosthithje e vitaminës B12 orale (testi Schilling).
5. Trajtimi: vitaminë B12.

C. Mungesa e acidit folik 
1. Anemia nga mungesa e acidit folik ngjan me aneminë nga mungesa e vitaminës B12, por ndryshe nga mungesa e vitaminës B12, mungesa e acidit folik nuk shkakton probleme neurologjike.
2. Trupi i njeriut ka nevojë për 50-200 mg acid folik në ditë. Rezervat mjaftojnë për disa muaj.
3. Pamjaftueshmëria e acidit folik është pasojë e dietës të keqe, e mosthithjes të ushqimeve nga zorra, e kërkesave të rritura të organizmit (p.sh., shtatzania), ose e përdorimit të inhibitorëve të dihidrofolat reduktazës.
4. Shenjat dhe simptomat: anemi megaloblastike pa simptoma neurologjike.
5. Analizat laboratorike: niveli i acidit metilamalonik është normal, kurse niveli i homocisteinës është i rritur.
6. Trajtimi:
a. Acid folik. Ushqime të pasura me acid folik janë bimët e gjelbra si spinaqi, sallata jeshile, brokoli, etj.
b. Duhet të jesh i sigurt se nuk ka mungesë të vitaminës B12.

 

Anemia normocitike

A. Njohuri të përgjithshme 
1. Anemia normocitike është anemi në të cilën rruazat e kuqe kanë madhësi normale (midis 80 – 100 fL).
2. Diagnoza diferenciale:
a. Anemia hipoproliferative.
b. Anemia hemolitike.
c. Hemoragjia akute.

B. Anemitë hipoproliferative 
1. Janë pasojë e prodhimit të pamjaftueshëm të qelizave që janë normale.
2. Shkaktohet nga:
a. Pamjaftueshmëria e veshkave.
b. Inflamacioni kronik.
c. Pamjaftueshmëria e palcës të kockave (anemia aplastike).
3. Anemia nga pamjaftueshmëria e veshkave:
a. Shkaktohet nga prodhimi i pamjaftueshëm i eritropoetinës nga veshkat.
b. Trajtohet me eritropoetinë intramuskulare 3 herë në javë.
4. Anemia e sëmundjeve kronike.
a. Shkaktohet nga inflamacioni kronik, p.sh., kanceri, tuberkulozi, sëmundjet e indit lidhor, etj.
b. Diagnoza: niveli i hekurit është i ulur, niveli i transferrinës është i ulur (në ndryshim nga anemia nga mungesa e hekurit), dhe niveli i ferritinës është normal ose i rritur. MCV zakonisht është normal, por mund të jetë i ulur.
c. Trajtimi: Duhet trajtuar sëmundja parësore që ka shkaktuar inflamacionin kronik.
5. Anemia aplastike.
a. Shkaktohet nga pamjaftueshmëria e palcës të kockave; pamjaftueshmëria a palcës të kockave mund të shkaktohet nga parvovirusi B19, viruset e hepatitit, rrezatimi jonizues, barnat antikanceroze, kloramfenikoli, etj.
b. Diagnoza vendoset me biopsi të palcës të kockave. Në biopsi shihet që elementët qelizorë janë zëvendësuar me dhjamë.
c. Trajtimi: (1) Transplant i palcës të kockave. (2) Trajtim imunosupresiv me ciklosporinë ose me globulinë antitimocite.

C. Anemitë hemolitike 
1. Janë pasojë e shkatërrimit të përshpejtuar të rruazave të kuqe të gjakut.
2. Shoqërohen me rritje të bilirubinës indirekte (të pakonjuguar).
3. Shkaqet e hemolizës janë:
a. Brendaeritrocitare, pasojë e mangësive të rruazave të kuqe.
b. Jashtëeritrocitare, pasojë e shkatërrimit të rruazave të kuqe nga sistemi imun, nga valvulat artificiale, koagulimi i diseminuar, etj.
3. Sferocitoza
a. Shkaktohet nga prodhimi i pamjaftueshëm i ankirinës, spektrinës, ose proteinave të tjera që ankorojnë citoskeletin me membranën e rruazës të kuqe. Mungesa e këtyre proteinave bën që membrana eritrocitare të griset lehtë. Rruazat e kuqe humbasin pjesë të membranës qelizore, dhe pastaj detyrohen të marrin formë sferike (sepse forma sferike bën të mundur mbështjelljen e hemoglobinës me një sipërfaqe të zvogëluar të membranës eritrocitare). Sferocitet lëvizin me vështirësi në kapilarë, dhe ngecin kollaj në shiritat e Billrothit të shpretkës.
b. Si shumica e defekteve gjenetike të proteinave strukturore, trashëgimia është autozomale dominante.
c. Shenjat dhe simptomat: verdhëz, gurë tëmthi prej bilirubine.
d. Analizat laboratorike: Coombs negativ. Rritje e bilirubinës indirekte. Në mikroskop shihen sferocite.
e. Trajtimi: acid folik, splenektomi.
4. Mangësia e glukozë-6-fosfat-dehidrogjenazës
a. Sëmundja është gjenetike. Gjeni ndodhet në kromozomin X dhe trashëgimia është recesive.
b. Glukozë-6-fosfat-dehidrogjenaza (angl: G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase) është enzima kontrolluese e ciklit të pentozave. Si e tillë, ajo kontrollon prodhimin e NADPH-së. NADPH-ja luan rol kryesor në reduktimin e glutationit. Glutationi i reduktuar ruan rruazat e kuqe nga lëndët e ndryshme oksiduese që gjenden në gjak. Kur G6PD mungon, rruazat e kuqe dëmtohen lehtësisht nga lëndët oksiduese.
c. Oksidimi i grupeve sulfhidrile të globinës shkakton precipitime brendaqelizore të hemoglobinës të denatyruar që njihen si trupat Heinz (angl: Heinz bodies).
d. Hemoliza është episodike dhe ndodh kur pacienti ekspozohet ndaj infeksioneve, nga përdorimi i ilaçeve (p.sh., sulfonamidet, antimalarialët), ose nga ngrënia e fasuleve fava (nga bima Vicia faba, angl: fava beans).
e. Analiza laboratorike: Niveli i enzimës G6PD është i ulur. Në mikroskop shihen trupat Heinz (duhet përdorur ngjyrosësi kristal violet), dhe “eritrocite të kafshuara” (angl: bite cells). Indeksi i retikulociteve është i rritur. Bilirubina indirekte është e rritur.
f. Trajtimi: Nuk ka nevojë për trajtim, por duhen shmangur barnat ose ushqimet që shkaktojnë hemolizë.
5. Anemia imunohemolitike e shkaktuar nga antitrupat IgG
a. Njihet edhe si ‘tipi me antitrupa të ngrohtë’. Këta antitrupa janë të tipit IgG, nuk e fiksojnë komplementin, dhe janë aktivë në 37 gradë Celsius.
b. Sëmundja zakonisht është idiopatike, por mund të jetë dytësore si pasojë e limfomës, leukemisë, barnave, ose sëmundjeve si lupusi eritematoz i diseminuar.
c. Shenjat dhe simptomat: verdhëz.
d. Analizat laboratorike: reaksioni Coombs i drejtpërdrejtë është pozitiv. Në mikroskop shihen sferocite. Bilirubina indirekte është e rritur, hemosiderina urinare është e rritur, haptaglobina është e ulur.
e. Trajtimi: prednizon, splenektomi, ciklofosfamid.
6. Anemia imunohemolitike e shkaktuar nga antitrupat IgM
a. Njihet edhe si ‘tipi me antitrupa të ftohtë’. Këta antitrupa janë të tipit IgM, e fiksojnë komplementin, dhe janë aktivë in vitro në 0 – 4 gradë Celsius.
b. Sëmundja akute zakonisht shkaktohet nga infeksioni me Mycoplasma pneumoniae, viruset EBV, CMV. Sëmundja kronike është idiopatike ose shkaktohet nga limfoma, leukemia, etj.
c. Shenjat dhe simptomat: anemi që pason ekspozimin ndaj të ftohtit ose infeksionet e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes.
d. Analizat laboratorike: reaksioni Coombs jo i drejtpërdrejtë është pozitiv. Gjithashtu, vihet re prania e aglutininave në temperaturë të ulët.
e. Trajtimi: prednizon, ose pa trajtim kur sëmundja është e lehtë.
7. Hemoliza e shkaktuar nga shkatërrimi mekanik i rruazave të kuqe
a. Rruazat e kuqe mund të dëmtohen nga valvulat artificiale, koagulimi intravazal i diseminuar, sindromi hemolitik uremik, dhe purpura trombotike trombocitopenike.
b. Analizat laboratorike: Në mikroskop shihen fragmentet e rruazave të kuqe të copëtuara (të ashtuquajturat schistocite).
c. Trajtimi: duhet trajtuar shkaku i hemolizës. Për hemolizën nga valvulat artificiale nuk ke se ç’bën.


Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s